高血糖值會抑制肺部系統中免疫細胞的活性。
眾所周知,任何類型的糖尿病的存在都會加劇病毒感染的過程:患者更容易發現呼吸系統病變,而同樣的流感則傳播得更嚴重。為什麼會出現這種情況?
魏茨曼研究所的醫學專家對患有不同類型糖尿病的囓齒動物進行了多項實驗。這些囓齒動物感染了多種呼吸道傳染病。不出所料,患有糖尿病的動物更難以忍受這種疾病,其中一些甚至死亡。他們的免疫力對入侵感染的反應相對較弱,肺部受到的損害更加嚴重和廣泛。在分析了單一肺組織細胞的基因活性後,科學家發現了吞噬病原體(例如流感病毒或冠狀病毒)的免疫樹突結構,然後回收它們並釋放不需要的病毒顆粒(碎片)。這些顆粒被 T 殺傷細胞的受體“感知”,受體似乎熟悉了“不速之客”。換句話說,樹突結構賦予抗原免疫刺激特性。
儘管樹突結構以特殊方式顯示抗原,但在正常細胞上也能檢測到抗原。此外,如果沒有這樣的結構,免疫細胞就無法相信未知顆粒可能會造成任何危險。事實證明,樹突狀細胞負責免疫反應的強度。
在實驗過程中,科學家發現樹突狀肺結構受到血糖值升高的負面影響。首先,它對樹突狀細胞內的基因有抑製作用,大部分DNA位點變得難以加工。這些位點編碼多種基因,其中許多基因控制抗原呈現和 T 殺傷細胞的活化。結果是對病毒入侵的免疫反應減弱。
關於冠狀病毒感染,糖尿病不會增加感染風險。但在 COVID-19 的背景下,糖尿病患者出現併發症和病情急性惡化的風險更高。併發症的出現可能是由於病原體本身的致病活性,以及傳染病背景下代謝過程和心血管功能的惡化所致。
這個問題很可能可以透過預先服用降血糖藥物來糾正。然而,並非所有患者的血糖水平都對藥物反應良好,因此需要在該領域進行後續臨床試驗。
完整文章可在《自然》雜誌上找到