
HIV感染的发展被某些专门“放松”双链DNA螺旋的蛋白质阻塞。
对特定疾病的免疫通常是遗传传播的,包括传染病。多年来,据报道,由于CCR5基因中存在突变,该受体编码了T-淋巴细胞的受体,因此有些人完全抵抗HIV。由于该受体,病毒进入细胞内。专家甚至进行了实验,其中将HIV患者用CCR5突变的普通干细胞代替。但是,应该指出的是,这种突变很少见 - 在不超过1%的人中。因此,不考虑将骨髓捐赠的选择。当然,有可能使用基因工程,但是这个问题仍在研究阶段。
科学家注意到,不仅上述突变不仅可以阻止艾滋病毒感染的发展。曼尼托巴大学,洛桑联邦理工学院,桑格研究所和其他一些科学机构的代表进行了对另一个基因的研究,该基因可以防止感染的发展-CHD1L。值得注意的是,在人类中,该基因可以存在几种变化,这也会影响感染过程的活性。
仔细研究了近四千名HIV患者的人类基因组后发现了这种基因。有趣的是,所有具有CHD1L的基因组都在非洲血统或其后代中发现。在人类免疫缺陷病毒以CHD1L进入人体之后,它开始了积极的繁殖,但是在峰值阶段,活性下降(所谓的检查点),表明身体在没有任何治疗干预措施的情况下应对感染的能力。这种现象使我们能够确定感染过程的发展程度,病毒载体感染的可能性等。不同的人没有相同的参考点:该指标是个体,并且直接取决于生物体的遗传特征。应该注意的是,此类实验以前已经进行过,但是欧洲国家的人的基因组主要研究了。
。至于非洲血统的人,揭示了感染活性与CHD1L基因变化之间的相关性:它的某些变体对HIV发育特别有抵抗力。
。通过CHD1L,编码酶,可以修复受损的DNA。该酶能够展开双链DNA螺旋,从而使其他蛋白质直接参与“修复”。免疫细胞结构的研究表明,CHD1L可防止该病毒创建其基因组的新副本。但是,迄今为止,此过程的全部机制尚未完全阐明。据推测,在不久的将来,科学家将能够创建一种类似于CHD1L的药物。
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