一種新的2型糖尿病發病機制
最近審查：23.04.2024
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從加州大學聖地亞哥分校（美國）的科學家聲稱，中性粒細胞，人體白細胞的主要形式發揮胰島素抵抗的調節意想不到的作用 - II型糖尿病的主要特徵。這個結論是在Nature Medicine雜誌上發表的一篇文章中提出的。
嗜中性粒細胞是免疫系統的細胞，它是第一個對組織炎症作出反應的細胞; 他們能夠使其變得慢性，向現場呼叫其他白細胞 - 巨噬細胞。同時，已經確定在脂肪組織中發生的輕度慢性炎症是全身性胰島素抵抗的主要原因之一。
Jerrold M. Olefsky領導的科學家在研究中使用了小鼠和人類的肝臟和脂肪細胞以及活的實驗大鼠。據發現，所述酶是由嗜中性粒細胞（嗜中性粒細胞彈性蛋白酶，NE）分泌的，給出了胰島素信號轉導途徑podstogivaya電阻，即存在於胰島素存在親和力受體不明原因的減少。
但是在肥胖患者中去除NE，但仍然坐在脂肪飲食的小鼠身上，導致胰島素敏感性增加。
以前認為這樣的“臨時”細胞，如嗜中性粒細胞（僅存活五天），根本不能維持小的慢性炎症。現在我不得不承認嗜中性粒細胞具有非常強大的免疫調節作用。他們用它們的NE酶激活一種信號通路，導致病原體吞噬巨噬細胞分泌炎性分子 - 細胞因子。然而，這種相同的酶NE導致IRS1蛋白質降解，IRS1蛋白質是肝臟和脂肪細胞中胰島素信號傳導途徑中的關鍵蛋白質。
那麼，嗜中性粒細胞似乎已經提出了麻煩。引發胰島素抵抗的突然作用使他們成為抗擊2型糖尿病的新目標。抑制免疫調節酶NE的活性完全能夠逆轉（或至少減弱）胰島素抗性。在這裡，只有一根棍子，一如既往，大約兩個結局......
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