发现 2 型糖尿病发病的新机制
最近審查：01.07.2025
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美国加州大学圣地亚哥分校的科学家声称，中性粒细胞（人类的主要白细胞类型）在胰岛素抵抗（2型糖尿病的主要特征）中发挥着完全出乎意料的作用。这一结论发表在《自然医学》杂志上。
中性粒细胞是免疫系统中首先对组织炎症作出反应的细胞；它们能够通过召唤其他白细胞、巨噬细胞等来使炎症慢性化。同时，已证实脂肪组织中发生的轻微慢性炎症是系统性胰岛素抵抗的主要原因之一。
由杰罗德·M·奥莱夫斯基（Jerrold M. Olefsky）领导的科学家在研究中使用了小鼠、人类以及活体大鼠的肝脏和脂肪细胞。他们发现中性粒细胞分泌的一种酶（中性粒细胞弹性蛋白酶，NE）会破坏胰岛素信号通路，加剧胰岛素抵抗，也就是说，受体对胰岛素的亲和力会莫名其妙地下降。
但是，如果肥胖小鼠仍然食用高脂肪食物，去除 NE 则会导致胰岛素敏感性增加。
人们过去认为，像中性粒细胞（寿命仅为五天）这样的“临时”细胞根本无法维持少量慢性炎症。现在人们认识到中性粒细胞具有非常强大的免疫调节作用。它们利用自身产生的NE酶激活一条信号通路，促使吞噬病原体的巨噬细胞分泌被称为细胞因子的炎症分子。同时，这种NE酶还会导致IRS1蛋白的降解，IRS1蛋白是肝脏和脂肪细胞中胰岛素信号通路的关键蛋白。
看来中性粒细胞是自找麻烦。它们在引发胰岛素抵抗方面的作用突然变得显而易见，使其成为对抗2型糖尿病的新靶点。抑制免疫调节酶NE的活性完全能够逆转（或至少削弱）胰岛素抵抗。但正如往常一样，剑有两头……
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