來自西班牙的專家提出了治療腸癌的新靶點,這與炎症有關。
科學家們想到了骨髓免疫結構中的信號蛋白P38和胰島素樣生長因子IGF-1,它們通過相互活動相互聯繫。
實驗在患有腸道炎症的囓齒動物上進行。
“戰術和在腸癌症治療方案的選擇應評估在腸內炎性反應的程度之後進行,以及之後在患者的測試材料具有炎症和腫瘤關聯的激素藥物IGF-1的濃度的確定” - 解釋他們的工作,天使Nebreda教授的本質。
Nebreda博士和他在巴塞羅那生物和醫學研究所的同事們詳細介紹了他的項目工作。
大腸和直腸中的癌變過程在世界上最常見的腫瘤病理學中佔據第三位。每年,這些疾病在140萬新患者中被診斷出來。此類癌症過程的死亡率也打破了記錄,在先進醫學國家中排名第二。
通常導致腸道腫瘤過程發展的重要風險因素是炎症反應,特別是潰瘍性結腸炎。
人體免疫系統努力對抗任何外部敵人,無論是病毒感染還是真菌感染,還是最簡單的微生物。腸道微生物與人類一起經歷了進化的所有階段,達到了平衡,這保證了機體健康和平靜的狀態。如果炎症過程在腸道發展,則這種脆弱的平衡被破壞,免疫防禦首先受到影響。
組織中長期存在炎症反應,隨著時間的推移對細胞結構的永久性損傷終止於它們的惡性變性。
雖然科學家們無法準確地解釋成核的分子過程和機制以及炎症性腸病的進一步發展。其結果是,醫生繼續治療潰瘍性結腸炎和克羅恩病的標準為所有方法:高劑量的糖皮質激素的任命,免疫抑製劑,並隨著時間的推移-清除腸道及對症支持治療患部。
抗炎信號分子結構 - 我們正在談論細胞因子 - 可以作為腸再生的因子,並且是惡性過程的激活劑。因此,來自西班牙的科學專家特別關注骨髓細胞,骨髓細胞在腫瘤發生中起重要作用。科學家們首先感興趣的是蛋白質P38。
在此期間,已在腸道的炎症過程開始於囓齒動物的實驗中,發現了以下事實:在骨髓結構P38信號在炎症相關的癌症的發生發揮了重要作用。當用適當的藥物或遺傳操作抑制蛋白質物質時,腸內的炎症程度降低,並且腫瘤負荷也降低。
這組作者說,胰島素樣生長因子IGF-1能夠成為患有炎症性腸病的患者治療方案的必要目標。“這種激素物質對腫瘤微環境的免疫力和質量有很大影響,”Nebreda博士解釋說。
關於科學家發現的詳細信息可以在科學出版物EMBO Molecular Medicine中找到。