疼痛的根源是細菌

現代醫學知道炎症過程引起免疫系統和疼痛綜合徵的反應。無論感染類型如何，都會觸發一定的反應鏈，在受影響的組織中形成免疫細胞。結果總是相同的 - 腫脹，化膿和疼痛。因此，由於腸道感染引起的齲齒和腹部疼痛的牙痛可以稱為免疫力的副作用。

來自美國的研究人員做出了令人震驚的發現。事實證明，細菌能夠獨立激活疼痛神經元。最初的興趣在於感染後神經元和免疫細胞的相互作用。對病原細菌的神經反應發生在沒有免疫系統的參與下。

以下實驗使科學家能夠使在感染了金黃色葡萄球菌小鼠的代碼細菌數的比較分析，與水腫炎症病灶中免疫細胞的數量的大小和疼痛的水平進行比較。發現疼痛程度與細菌數量之間存在直接關係，並且在盡可能多地散發浮腫之前記錄最高發病率。

這些研究發表在“自然”雜誌上，有關細菌有兩種影響疼痛受體的物質的信息。首先，這些是N-甲酰化類型的肽，與神經元有關。沒有這些受體的實驗室小鼠更容易忍受疼痛。也已經發現可以穿透細胞膜並形成通過刺激神經元活性的離子流的大孔的成孔毒素。

反過來，疼痛感受器能夠與免疫細胞“交流”，引起其動作的減少。神經元疼痛的激活減少了受影響區域中嗜中性粒細胞和單核細胞的形成。眾所周知，免疫應答的強度取決於這些細胞的數量。科學家們能夠確定一種肽分子，疼痛神經元通過這種分子傳遞了關於減少炎症蛋白產生到免疫細胞的信息。

已知抗原從細菌中保留下來。進入血液，然後進入淋巴結，細菌或其顆粒分子與負責產生抗體的B細胞結合。疼痛受體應對免疫反應，在這種情況下 - 神經細胞對淋巴系統中T細胞和B細胞的遷移有阻滯作用。

引起疾病的細菌是疼痛的挑釁者，並且在這種痛苦的反應的幫助下抑制對自身的免疫反應。

疼痛受體試圖抵抗感染，試圖保護組織免受炎症引起的額外損傷，然而，細菌具有明顯的優勢。

如果疼痛的來源是細菌，那麼發明一種能抑制疼痛感受器對細菌信號的反應的醫療產品是很好的，這種信號可以緩解疼痛并同時加速免疫系統的功能。