科學家們已經弄清楚了軸突髓鞘化的分子機制
最近審查：23.04.2024
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科學家們已經發現了一種分子信號機制，引起神經元“電絕緣”的積聚。反過來，它對中樞神經系統（CNS），特別是大腦的能力具有有益的影響。
美國國立衛生研究院（NIH）系統的研究人員用鼠神經元進行了實驗。主要目標是找出神經元的工作如何影響其絕緣包絡的增長，以及為這種增長發出了什麼信號？相反，當然，殼不是神經元的體，而是軸突 - 神經細胞的這種長時間的過程將“信息”傳遞給其他細胞。
已知鄰近細胞 - 少突膠質細胞 - 負責中樞神經系統中軸突髓鞘的形成。它們產生的髓磷脂纏繞在軸突上，起到“電纜絕緣”的作用。在這種情況下，這種膜的存在（髓鞘化）將神經衝動通過的速率提高了一個數量級。
這個過程在中樞神經系統和人腦中是從出生到大約20年，當一個人不斷地學習頭腦，走路，說話，邏輯推理等。相反，在一些疾病（如多發性硬化症）中，軸突的髓鞘塌陷，這會使大腦和中樞神經系統惡化。
了解啟動髓鞘形成的機制將有助於開發此類疾病的藥物，延長活躍的青春期。
在一系列培養皿中的神經元實驗中，來自美國的生物學家確定了以下內容。髓鞘形成的主要信號是神經元本身的電活動。它越高，它就會越多地接受髓磷脂。
在電刺激過程中，培養的神經細胞釋放出神經遞質谷氨酸。他是一個叫少突膠質細胞的人，放在同一個環境中。後者與軸突形成接觸點，與之交換化學信號，並最終開始用髓鞘覆蓋。
那時，如果軸突沒有電活性，實際上不會形成圍繞神經細胞的一個或另一個軸突的隔離。同樣，如果科學家人為地阻斷神經元中谷氨酸的釋放，轉移醫學隨心所欲，這個過程就完全扭曲了。
事實證明，大腦中強有力的髓磷脂分離可以獲得最活躍的軸突，這使得它們可以更有效地進一步工作。在這個過程中一個重要的角色是谷氨酸信號裝置。（結果發表在Science Express上。）
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