科學家們可能創造了一種能夠阻止該疾病發展的藥物
最近審查：16.10.2021
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在加州大學洛杉磯分校的神經學教授傑夫·布朗斯坦（傑夫·布朗斯坦）和他的同事們創造了一個新的化合物，它可以作為“分子鑷子”：它抓住了α-突觸核蛋白的蛋白質分子在某些地方，防止它們相互粘在一起，根據MedicalXpress。
α-突觸核蛋白是引起的因素之一帕金森氏病：該病其結構被破壞，變得無定形和無序的，這導致在中樞神經系統中的蛋白質聚集體形成的，以及神經元的死亡。
由加利福尼亞科學家創造的分子鑷子不僅抑制α-突觸核蛋白聚集體的形成，還抑制這種蛋白質的毒性並破壞已經存在的聚集體。但是，它不影響大腦的正常功能。
分子鑷子是具有兩個末端的非環狀分子 - 兩個“手”，能夠通過非共價鍵捕獲其他分子。分子鑷子對α-突觸核蛋白稱為CLR01，它具有的字母“C”和化學結構，由此，“涵蓋”，在那些地方的氨基酸是賴氨酸的蛋白質鏈的形狀。這種氨基酸是大多數蛋白質的一部分。
CLR01的作用在細胞培養物和生物體中進行了測試，轉基因斑馬魚水族館魚用作帕金森病的模型。Danio被用作實驗室設施，因為它很容易與它們一起進行基因工程操作，此外它們是透明的，這使您可以將生物實驗可視化。
模型水族館魚攜帶α-突觸核蛋白，用綠色熒光蛋白標記，這使得可以在分子鑷子CLR01的影響下追踪蛋白質聚集體的狀態。在這些實驗中，就像在細胞培養中一樣，觀察到相同的效果。CLR01阻止了α-突觸核蛋白聚集體的形成，這是由於蛋白質聚集體的毒性作用引起的神經元死亡，並且也導致了對現有單位的破壞。
這些結果激勵科學家們用分子鑷子進行新的實驗：他們目前正在研究CLR01在帕金森氏症小鼠模型中的作用，並希望這些研究最終將導致人類試驗。
目前，對於帕金森病患者，只有對症治療，沒有藥物可以阻止疾病的發展。
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