间歇性禁食可恢复免疫系统

在《营养学新进展》（Current Developments in Nutrition ）增刊（第9卷，增刊2，2025年）中，作者报告称，间歇性禁食（IF）可通过改变髓系细胞发育方向并减少全身性炎症来改善衰老过程中的免疫力。该研究成果以会议摘要形式发表于《营养学2025》（编号106019）。

背景

为什么关注免疫球蛋白G（IG）和免疫力？
随着年龄增长，慢性“静默”炎症会发展——炎症衰老：低水平、无菌，由多种刺激（缺陷的细胞碎片、微生物群、过剩的营养物质）支持。它与衰老疾病的风险和免疫反应减弱相关。这是基本框架，其采用始于Franceschi等人的研究，并定期通过现代评论进行更新。=

随着衰老，造血功能会发生什么变化？
造血干细胞会向“髓系偏向”转变：髓系（单核细胞/巨噬细胞、中性粒细胞）后代增多，淋巴系后代减少。这种“转变”与促炎环境和衰老特有的克隆重排有关。

巨噬细胞和自噬的作用。
巨噬细胞中的自噬是其极化和功能的关键调节器之一。自噬的正常功能有助于关闭炎症并促进炎症反应的“消退”；相反，自噬缺陷会导致慢性炎症和组织损伤。基础综述和模型研究均证实了这一点。

为什么要进行间歇性禁食 (IF)？
IF 及其相关方案（限时饮食、隔日禁食、模拟禁食饮食）会影响营养信号通路，进而激活自噬，这被认为是其系统性效应的主要机制之一。在动物模型和早期临床研究中，IF/FMD 降低了炎症标志物，改善了新陈代谢，在某些情况下还恢复了免疫特征。

目前对人类了解多少？
关于免疫治疗（IH）的总结性综述和“伞状”荟萃分析表明，在个体方案/队列中，免疫治疗对一系列健康结果（体重、血脂、血糖）有益，并可适度降低炎症标志物（例如 CRP、IL-6）。然而，不同设计之间的异质性很高，且对免疫表型（例如髓系重编程）的详细研究有限——新的研究旨在填补这一空白。

这与新的摘要如何契合？
IG通过恢复巨噬细胞自噬来“重塑”全身髓系谱系并减少组织炎症，这一观点与现有的机制数据（自噬⇄巨噬细胞极化）以及IG降低炎症标志物的临床观察结果在逻辑上相符。其创新之处在于关注与年龄相关的免疫系统，以及所述的“IG→巨噬细胞自噬→髓系池抗炎转变”之间的联系。

还有哪些问题？
精准的免疫球蛋白G（IG）治疗方案（窗口期、干预时长）、不同年龄/性别的可重复性、伴随疾病的耐受性，以及最重要的，对免疫结果的临床显著影响的规模——所有这些都需要完整、详细的出版物和包含免疫表型分析（单细胞转录组、吞噬细胞功能、补体系统等）的随机对照试验。

他们做了什么？

作者（Han等人，德克萨斯农工大学）研究了免疫球蛋白G（IG）对衰老生物体免疫系统的影响，重点关注髓系细胞（主要是巨噬细胞）和“炎症背景”（炎症衰老）的标志物。根据摘要，IG调节髓系细胞的分化及其“重编程”，从而伴随全身炎症的减少。

机制（根据摘要）

关键观察是在免疫球蛋白G（IG）的背景下，巨噬细胞自噬的激活。据作者称，这“拯救”了与年龄相关的自噬，并降低了巨噬细胞的促炎活性，从而在组织和全身层面发挥抗炎作用。

为什么这很重要？

随着年龄增长，免疫力会转向“髓系偏向”，慢性无菌性炎症水平会升高，导致对疫苗的应答减弱，感染和老年疾病的风险也会升高。如果免疫球蛋白G（IG）确实能够改变先天免疫功能的平衡并减少炎症，那么它或许可以为中老年人提供一种可行的非药物方法来维持免疫健康。这些发现与越来越多关于饮食限制和“模拟禁食饮食”益处的研究结果相一致，这些研究显示，炎症标志物会降低，淋巴细胞/髓系细胞比例会改变，甚至会出现生物年龄下降的信号。

尚不清楚的事情

这不是一篇全文文章，而是一个简短的摘要，因此它不包含所有方法学细节：确切的IG模式、持续时间、设计、样本量和效果统计。我们正在等待完整发表，以检查结果的规模和可重复性。

实际意义（有保留）

• 间歇性禁食是各种方案（限时进食、隔日禁食等）的“保护伞”。在实际生活中，最好从温和的方案开始（例如，12-14小时禁食“窗口期”），并逐渐适应，尤其对于50岁以上的人群。如果您患有慢性疾病或正在服用药物，请咨询医生，讨论饮食调整。糖尿病（低血糖）、怀孕或饮食失调患者需谨慎。
• 间歇性禁食的重点不在于“卡路里惩罚”，而在于代谢“转换”和恢复期：评论表明，禁食和再进食的周期会影响免疫细胞信号通路和自噬。

结论

新的摘要进一步佐证了间歇性禁食能够“缓解”炎症，并在衰老过程中调节先天免疫，包括激活巨噬细胞的自噬。完整的论文和独立的重复实验即将发布，以证明其效果的显著性和可持续性。

来源：摘要：间歇性禁食通过重编程系统性髓系细胞和组织炎症改善衰老免疫力（《营养学新进展》，增刊2，2025年5月），期刊配套页面及相关评论。DOI ：10.1016/j.cdnut.2025.106019