發現了一種新的前列腺癌生長機制
最近審查：23.04.2024
所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查，以確保盡可能多的事實準確性。
我們有嚴格的採購指南，只鏈接到信譽良好的媒體網站，學術研究機構，並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字（[1]，[2]等）是這些研究的可點擊鏈接。
如果您認為我們的任何內容不准確，已過時或有疑問，請選擇它並按Ctrl + Enter。
英國癌症中心的專家開闢了雄性激素刺激前列腺腫瘤生長的新途徑。
研究結果發表在“分子內分泌學”雜誌上，表明現有的一些藥物可以用來有效治療這種疾病。
前列腺癌最常用激素治療進行治療，激素治療靶向雄激素受體（AR），這是一種包含導致細胞分裂的信號通路的大蛋白。正如您所預料的那樣，這種蛋白質在腫瘤細胞中表現出不可減少的活性。然而，AR受體不是在真空中起作用，而是在特定的生態系統中，與HSP90和p23等蛋白質接觸，幫助它折疊成活化形式。
以前認為p23和HSP90應該成對運作以進行AR，但是目前的研究聲稱p23獨自生存和創造，無論商店中可能的伙伴如何增加AR活性。
從這個看似不可預測的發現，一個簡單但非常重要的結果如下：阻斷p23活性的藥物可以成為對HSP90阻斷劑免疫的前列腺癌的有效治療方法。而且，這種治療可以更有效。
幸運的是，那些能夠阻止p23的藥物 - 例如天然來源的天然藥物Celastrol（來自中國的傳統中藥）。Celastrol已經在治療關節炎和哮喘方面表現出它的實用性 - 這意味著即使在今天，它也可以用於癌症患者的一系列臨床試驗。
為了建立p23在AR受體激活中的獨立作用，科學家使用後者的修飾形式，不能與HSP90結合，並且（作為比較參考）修飾的不能結合AR的p23。這種組合的結果是這樣的結論：中間體不需要運行p23蛋白的AR。
[