大麻素CB1受體幫助神經元承受大腦中的炎症過程和年齡相關變化,導致神經細胞死亡。
我們的大腦隨著身體老化,神經細胞的死亡最終導致了醫學上所謂的老年性癡呆(或者更常見的是老年性癡呆)。決定大腦老化速度的因素在許多方面仍然是一個謎,儘管加速神經組織退化的最常見原因可以被稱為:這些是壓力,有毒物質的積累,隨著年齡增加的炎症過程。另一方面,人體有一套工具可以幫助保護神經組織免受太快死亡甚至治癒傷害。
來自德國波恩和美因茨大學的研究人員報告說,一種相當奇特的蛋白質分子 - 大麻素受體1(CB1)可以作為大腦的保護劑。
該受體自然不僅存在於四氫大麻酚的結合中; 在大腦本身,有一系列神經信號的endocannabinoid開關(如anandamide),只與CB1在神經元表面結合。事實證明,關閉這個受體會導致腦部加速老化。
研究人員用不同年齡的小鼠進行的實驗,其中一些人是非常年輕的,六週大,另一種是在五月份(即平均)年齡,第三個是一個歲的“老男人”。老鼠進入水迷宮,在那裡他們必須找到一個攀登的平台。當警衛記住了這個夢寐以求的地點的位置時,它被移動了,動物們不得不再次尋找它。
正如PNAS的科學家所寫,沒有大麻素受體的小鼠發現很難找到一個儲蓄島,這顯示出記憶和學習能力的下降。在這些動物中,海馬體中負責“積累”記憶的大腦區域的神經元的死亡率增加。沒有使用大麻素受體會增加大腦的炎症風險和炎症引起的神經元死亡,而這些受體的存在提供了對輔助膠質細胞炎症過程的抵抗。
沒有受體,小鼠的大腦老化得更快,並且沒有比正常動物的大腦更大的神經元損失。最有可能的是,內源性大麻素的整個系統對健康狀況下的大腦維持有反應,而CB1受體只是其中的一部分。科學家們尚未發現這個系統如何防止神經細胞的死亡; 在任何情況下,儘管他們避免使用更多大麻到達年老時的建議。