從火到火：化療如何引起自身免疫性炎症
最近審查：23.04.2024
所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查，以確保盡可能多的事實準確性。
我們有嚴格的採購指南，只鏈接到信譽良好的媒體網站，學術研究機構，並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字（[1]，[2]等）是這些研究的可點擊鏈接。
如果您認為我們的任何內容不准確，已過時或有疑問，請選擇它並按Ctrl + Enter。
抗腫瘤藥物為免疫受體的合成提供信號，該免疫受體將腫瘤細胞受損的DNA視為“打擊信號”並開始“保護性”炎症反應。
據美國國立衛生研究院的研究人員稱，DNA缺陷會引發免疫反應和炎症反應。在他們的工作中，他們發現染色體損傷刺激所謂的tol樣受體的細胞產生，其功能一般來說是細菌和其他外源因子的識別。
儘管如此，這些受體能夠結合傳說中的抗腫瘤蛋白質p53（它通常被稱為“基因組的守護者”）。該蛋白質與腫瘤變性反應並在凋亡惡性細胞中引發細胞凋亡過程 - “程序性自殺”，引發“自殺”酶基因的mRNA（轉錄）合成。而且，免疫受體和p53的這種相互作用僅僅是靈長類動物的特徵。
研究人員用人體血液樣本進行研究，從中取出白細胞。後者用抗癌藥物治療以激活p53蛋白的合成。結果，與p53一起，細胞也開始發展免疫受體，雖然在不同的血液樣品中具有不同的活性。用p53蛋白抑製劑pifitrin可以抑制受體的出現。顯然，p53在細胞凋亡的情況下直接參與受體基因的激活。
這篇研究結果的文章發表在PLoS Genetics網站上。
免疫反應總是與外來物質的入侵有關。因此，整個工作可能看起來奇怪且難以理解的生物化學技巧 - 如果不是因為化療後許多患者的炎症事實。這種生物體對治療反應的解釋如下：大多數抗癌藥物“擊敗”癌細胞的DNA。被破壞的DNA被認為是一種外來物質，並且包括具有所有炎症效應的免疫應答。因此，通過免疫系統對DNA損傷的個體敏感性來解釋不同血液樣品中免疫受體合成水平的差異。
破譯腫瘤與免疫過程相互關係的機制不僅有助於促進腫瘤疾病的治療，而且有助於了解抗自身免疫性炎症的性質和方法。
[