有趣的是,在感染過程的活躍階段,T 淋巴細胞從脂肪和肌肉組織中汲取能量。
在生病期間,大多數人都會體重減輕。這不僅是因為食慾不振,還有其他的現象。為了應對疾病,免疫系統消耗大量能量,身體必須從肌肉和脂肪組織中獲取能量。順便說一句,在這種情況下,食慾不振可以用同樣的能量不足來解釋,因為消化過程也消耗了很大一部分能量資源,儘管消化的食物隨後彌補了這一不足。所有過程相互結合可能會導致危險的疲憊狀態。結果,即使成功克服了感染,人們仍然會在很長一段時間內感到虛弱無力。
免疫系統是一個複雜的機制,主要目標是消除疾病,甚至以犧牲健康為代價。是否有可能改變這個流程鏈?為了回答這個問題,有必要了解能源資源到底是如何被提取的。
索爾克研究所的代表研究了傳染病期間脂肪和肌肉組織的免疫「攝取」過程。該過程分為兩個階段,可能取決於 T 淋巴細胞的類型。這項研究是針對患有慢性錐蟲病的囓齒動物進行的,這是一種由單細胞寄生蟲布氏錐蟲引起的感染。 T淋巴球已知分為T殺傷細胞(攻擊致病細胞和受其影響的結構)和輔助T細胞(免疫反應調節者),在特定階段對病原體起作用。人們發現 T 輔助細胞會導致脂肪組織的減少和對食物的渴望減少。如果囓齒類動物的 T 輔助細胞失活,復原的成功率不會受到影響。但肌肉組織的減少與 T 殺手的活性有關,在這種情況下,T 殺手在不與輔助 T 細胞「結合」的情況下發揮作用。如果T-殺手被關閉,恢復過程就會變得更加複雜。
科學家們談論了實驗的這些重要發現。首先,如果需要從組織中提取能量,兩種類型的 T 淋巴細胞並不相互依賴。其次,T 輔助細胞引發的脂肪組織消耗的增加對抵抗感染的過程沒有影響。事實證明,透過停止輔助 T 細胞增加脂肪利用率,可以避免疲憊狀態。
脂肪組織產生的能量可能還有其他用途。研究人員指出,需要對其他感染進行額外的實驗,這可能會產生不同的、甚至完全相反的結果。能量消耗和 T 淋巴細胞功能的機制很可能取決於進入體內的特定感染因子。
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