皮肤色素沉着病（白癜风、白化病、黄褐斑）：病因、症状、诊断、治疗

色素沉着障碍可以是原发性的，也可以是继发性的，发生在已消退的原发性皮疹元素（丘疹、脓疱、水疱、水疱）的部位。

原发性色素沉着可为局限性（黄褐斑、雀斑），也可为全身性。广泛性色素沉着可见于Addison病（肤色呈古铜色）、肝胆疾病（肤色由稻草黄变为深黄和橄榄色）、慢性中毒、长期蛋白质营养和维生素B12缺乏（躯干皮肤出现暗褐色色素沉着斑、手部小关节周围色素沉着增多，并伴有头发过早变白）。

色素沉着症通常分为表皮色素脱失（白斑病）、表皮色素沉着过度（黄褐斑）以及表皮色素变灰或变蓝（蜡皮病）。每种色素沉着症又分为原发性和继发性。

原发性表皮色素脱失包括白癜风、白化病、慢性特发性点状色素减退症（参见光老化）以及其他疾病。继发性白斑病包括急性和慢性炎症性皮肤病（过敏性皮炎、湿疹、特应性皮炎、牛皮癣等）、烧伤和损伤后、寄生虫感染后和梅毒性白斑病引起的色素脱失。继发性色素脱失可能发生于使用对苯二酚（五彩纸屑样白斑病）、长期不加控制地使用外用糖皮质激素治疗、皮肤接触汞盐、橡胶、檀香油等。

原发性黄褐斑包括黄褐斑、雀斑、雀斑样痣、贝克尔痣、一些光照性皮肤病，继发性黄褐斑包括急性和慢性炎症性皮肤病、冷冻破坏、激光破坏、磨皮、静脉硬化疗法等后的色素沉着过度。

原发性蜡皮病包括太田痣、伊藤痣、黄褐斑、瑞尔氏黑变病以及其他疾病。继发性蜡皮病可发生于多种慢性炎症性皮肤病（例如扁平苔藓）之后，或因服用某些药物（例如固定性磺胺类红斑）而发生。

表皮色素脱失可能是由于黑色素细胞数量减少或缺失（黑色素细胞减少症）或黑色素合成减少或缺失（黑色素减少症）所致。黄褐斑和蜡皮病的病因是黑色素生成增加或黑色素细胞数量增加。继发性蜡皮病也可能出现真皮内含铁血黄素沉积。

白癜风

白癜风是一种病因不明的慢性进行性疾病，其特征是在皮肤不同部位形成色素脱失斑点，并伴有黑素细胞破坏。其病因和发病机制尚不清楚。白癜风被归类为原发性黑素细胞色素脱失。遗传易感性和诱发因素（压力、创伤、晒伤）是该疾病发展的重要因素。目前认为，白癜风的病因是有毒的黑色素前体或淋巴细胞对黑素细胞的破坏。已知白癜风患者体内存在针对正常黑素细胞的抗体。白癜风的发病年龄为10-30岁。

白癜风的症状

其特征性表现为圆形、椭圆形和不规则形状的斑点，边界清晰，呈乳白色，大小从5毫米到几厘米不等。由于斑点向周围生长，它们可能会融合并变大，直至皮肤完全脱色。斑点最常出现在口周、眼周、四肢伸肌表面、肘关节和膝关节周围、手部、腋窝、腰部和生殖器部位。一些脱色斑点可出现在毛囊周围。皮疹可能沿神经呈线状（带状疱疹样）排列。该疾病可能伴有患处毛发脱色（白毛症）。

白癜风的诊断

白癜风的诊断基于病史资料、典型的临床表现和皮肤组织学检查，显示病变中没有黑色素细胞，以及在伍德氏滤光片灯下检查。

白癜风的鉴别诊断包括：梅毒性白斑病、花斑癣中的寄生虫后白斑病、硬化性萎缩性苔藓、盘状和播散性红斑狼疮后的瘢痕性萎缩脱色灶、不完全性白化病、药物性白斑病和其他皮肤病。

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白癜风的治疗

白癜风的治疗和预防——充分的光防护，使用特殊的遮盖性化妆品。局部光化学疗法，用硫酸铜溶液对病变进行电泳，以及使用刺激黑素生成的药物。近年来的科学发展证明了将自身黑素细胞移植到患处的有效性。全身性处方维生素B族、锌和铁制剂。

白化病

白化病是一种与酪氨酸酶合成障碍有关的遗传性皮肤病，表现为皮肤、眼睛和头发的色素脱失。

它被归类为原发性黑色素减少性色素脱失。

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白化病的病因和发病机制

已证实，白化病是由酪氨酸酶合成障碍引起的，而酪氨酸酶是正常黑色素生成所必需的。白化病分为完全性白化病和不完全性白化病。完全性白化病为常染色体隐性遗传，出生后即显性遗传，特征为整个皮肤、头发和眼膜的色素脱失。不完全性白化病为先天性白化病，为常染色体显性遗传。

白化病的症状

色素脱失斑局限于手臂和腿部的有限区域，以及躯干皮肤。头部前方出现白色毛发是典型特征。眼睛颜色可能不会改变。

与白癜风、慢性炎症性皮肤病后的色素脱失进行鉴别诊断。

白化病的治疗和预防

使用具有最大程度防护紫外线 A 和 B 的防晒霜，每天三次口服 30-60 毫克的β-胡萝卜素。

黄褐斑

黄褐斑（源自希腊语 melas，意为黑色）是一种后天性面部色素沉着不均匀现象，在颈部也较为少见。

黄褐斑的病因和发病机制

导致黄褐斑形成的主要因素是紫外线照射和遗传因素。激素水平也起着重要作用。因此，天然和合成的雌激素和孕激素与黄褐斑的发病机制有关，尤其在妊娠期、服用口服避孕药期间、围绝经期以及卵巢肿瘤患者中更是如此。促黑素细胞激素在该疾病的形成过程中并不重要。使用外用化妆品中的光敏剂以及摄入某些光敏剂也被认为是导致皮肤病的重要因素。

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黄褐斑的症状

黄褐斑主要影响面部和颈部皮肤，粘膜不受影响。女性更容易受到影响。皮疹的特征是色素沉着不均匀，呈棕黄色，主要出现在额头中央、上唇上方、下巴、脸颊和颧骨以及下颌角区域。

根据皮疹的位置，黄褐斑可分为三种临床形式：

1. 中央面部 - 色素沉着集中在前额中央区域、脸颊、上唇、鼻梁和下巴。
2. 臼齿 - 色素沉着集中在脸颊区域（臼齿的突出部分）和鼻子；
3. 下颌 - 色素沉着集中在下颌角区域。

黄褐斑的诊断

在诊断黄褐斑时，使用伍德滤光镜检查皮肤至关重要。伍德荧光灯检查时显示的皮肤外部变化与组织学数据相关，因此医生可以通过这项技术确定病变的深度、制定治疗策略并预测进一步治疗的效果。根据检查结果，可以诊断出三种黄褐斑组织学类型中的一种。

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表皮型黄褐斑

此类型的皮损在伍德氏荧光灯下检查时会变得更亮，对比度更高。这种现象与黑色素主要集中在表皮有关。此类型的预后最为良好。

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皮肤型黄褐斑

在伍德滤光镜下的荧光灯下检查，色素沉着不增加，且与周围未受影响皮肤的对比度不明显。此类型对应于黑素细胞主要位于真皮内，提示治疗预后不佳。

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混合型黄褐斑

这种类型的皮损，有些区域会变得更亮，对比度更高，而有些区域则相反。这取决于色素在表皮和真皮中的分布。即使采取适当的治疗策略，也只能导致局部消退。

黄褐斑的鉴别诊断应与继发性色素沉着（例如，晒伤、脱皮等引起的单纯性皮炎后）、Civatte皮肤异色症、Berlok皮炎、Riehl黑变病、皮肤异色性淋巴瘤、太田痣、色素性干皮症和许多其他皮肤病进行。

黄褐斑的治疗

有必要针对个体情况，找出导致该疾病发生的诱因。建议停用口服避孕药，并请妇科内分泌科医生进行详细检查。还建议检查肝功能，开具保肝药物（维生素E，易善复）。必须使用能够最大程度防护A和B紫外线的防晒霜进行有效的光防护。建议患者戴帽子，避免阳光照射，尤其是在上午10点到下午4点之间（即使采取了足够的光防护措施），并避免去日光浴室。在怀孕期间和产后头几个月，应特别注意上述减少紫外线照射的措施。外部治疗包括长期使用壬二酸、外用维甲酸、过氧化苯甲酰、抗坏血酸、间苯二酚（γ-Iklen，默克家族药物），以及含羟基酸（α-、β-和多羟基酸）或三氯乙酸、对苯二酚和其他药物的化学换肤。激光皮肤“抛光”、光子嫩肤和磨皮手术均能带来良好的美容效果。内服抗坏血酸（维生素C）和生育酚（维生素E）可抑制黑色素的形成。

预防黄褐斑

预防该疾病包括对孕妇、服用口服避孕药的妇女、围绝经期妇女以及具有黄褐斑遗传倾向的个体进行有效的光保护。

贝克尔痣

贝克痣是一种不易患黑色素瘤的色素病变。

贝克痣的病因

病因和发病机制尚不清楚。男性发病率为0.5%。女性发病率较低，可伴有各种胚胎发育不良症状（例如乳房发育不全、脊柱裂等）。

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贝克痣的症状

该病始于青少年时期。其特征为肩部、前胸和背部皮肤出现浅棕色病变。面部和颈部皮肤很少受到影响。病变通常呈线状或节段性。随后，在病变区域周围出现深色毛发。组织学检查可见黑素细胞中黑色素含量增加，并含有巨大的黑素体，且黑素细胞数量可能增加。有时可检测到大量平滑肌细胞（在这种情况下，该病变被诊断为平滑肌错构瘤）。

贝克痣的诊断

诊断依据特征性临床表现。鉴别诊断包括雷克林豪森病中的巨大色素痣、弥漫性痣和咖啡牛奶斑。

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贝克痣的治疗

传统的美白方法，例如去角质、激光破坏、磨皮等，通常会导致不良的美观效果。建议使用遮瑕产品。

太田痣和伊藤痣

太田痣和伊藤痣是原发性蓝皮病。太田痣（深蓝色眶上颌痣）和伊藤痣最早于上世纪中叶在日本被报道。然而，它们也可见于其他民族。

太田痣和伊藤痣的病因

其病因和发病机制尚不清楚。

太田痣和伊藤痣的症状

该病始于儿童或青少年时期。其特征是颞部和眼睑（太田痣）或头臂部（伊藤痣）出现边界不清的灰蓝色色素沉着，且不对称。太田痣的皮损常伴有眼部色素沉着增生——眼巩膜呈浅灰色。组织学上，真皮内可见富含黑色素且有突起的黑色素细胞。

太田痣和伊藤痣的诊断

临床诊断并不困难，需与外伤后血肿、黄褐斑、固定性红斑等相鉴别。

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太田痣和伊藤痣的治疗

建议使用冷冻破坏、激光破坏和微晶磨皮术。由于这些方法的疗效不完全，因此建议使用皮肤科伪装。