侵犯皮膚色素沉著（白癜風，白化病，黃褐斑）：原因，症狀，診斷，治療

色素沉著變形可以是主要的，也可以是次要的，在解決的主要vysypnyh元素（丘疹，膿皰，囊泡，水皰）的網站出現。

初級色素沉著可能是有限的（黃褐斑，雀斑）或一概而論。在阿狄森氏病（古銅色的皮膚陰影）遵守的共同色素沉著，肝膽系統疾病，慢性中毒，蛋白質營養和維生素B12的慢性不足（從淡黃色到暗黃色和橄欖色的皮膚著色）（色素沉著斑臟棕色的軀幹的皮膚，gipermelanoz周圍的手的頭髮過早花白的組合）的小關節。

一般來說，色素障礙分為表皮色素脫失（白斑），表皮色素沉著過度（黑色素）和顏色變為灰色或藍色（ceruloderma）。列出的每項違規行為均分為小學和中學。

主表皮色素脫失包括白癜風，白化病，慢性特發性滴狀gipomelanoz（見。光老化）等疾病。間分離的色素脫失急性和慢性炎症性皮膚病後繼發癜（過敏性皮炎，濕疹，特應性皮炎，牛皮癬等），後燒傷和損傷，並postparazitarnuyu梅毒性白斑病。使用氫醌（konfettipodobnaya白斑病），具有延長的和不受控制的治療用局部糖皮質激素，皮膚汞鹽，橡膠，檀香油接觸後可出現次級色素脫失。

主黃褐斑包括黃褐斑，雀斑，痣，貝克痣，一些光照性皮膚病，以及次級 - 色素沉著急性和慢性炎性皮膚病，冷凍消融，激光降解，磨皮，靜脈和其他的硬化之後。

原發性ceruloderma包括neva大田和伊藤，黃褐斑，梅利亞里亞Ryla等疾病。在服用某些藥物（如固定磺胺類紅斑）的背景下，繼發性皮質類固醇瘤可能發生在許多慢性炎症性皮膚病（例如紅色扁平苔蘚）後。

表皮色素脫失可能與黑素細胞（黑素細胞減少）的數量或缺乏減少或黑素合成減少或缺乏（黑素減少）有關。黃褐斑和ceruloderma的原因是黑色素生成或黑素細胞的數量增加。對於繼發性cerulodermia，它也可能存在hemosiderin在真皮。

白癜風

白癜風是一種病因不明的慢性進行性疾病，表現為在皮膚不同部位形成褪色斑點並伴有黑素細胞的破壞。病因和發病機制尚不清楚。它們被稱為原發性黑色素細胞色素脫失。對於這種疾病的發展，遺傳因素和激發因素（壓力，創傷，曬傷）的影響是重要的。據信，白癜風發展的原因是黑色素或淋巴細胞的毒性前體對黑素細胞的破壞。已知用白癜風檢測到正常黑素細胞的抗體。在10-30歲時觀察到白癜風的首次亮相。

白癜風的症狀

表徵為圓形，長方形和不規則形狀的斑點，邊界清晰，乳白色，大小從5毫米到幾厘米不等。由於周邊生長，斑點可以合併並達到大尺寸，直至完成皮膚的脫色。大多數斑點位於嘴，眼睛，四肢伸肌表面，肘部和膝關節周圍，手部，腋下，下背部，生殖器區域周圍。一些脫色斑點可能出現在毛囊周圍。也許是沿著神經的皮疹的線性（帶狀樣）位置。該疾病可伴隨受影響區域的毛髮色素脫失（白血球增多症）。

診斷白癜風

白癜風的診斷基於歷史，典型的臨床照片和皮膚的組織學檢查，其中檢測到病變中黑素細胞的缺失以及在Wood過濾器下的燈的光線下的檢查。

鑑別診斷進行梅毒性白癜風癜，白斑病postparazitarnoy與花斑癬，硬化性苔蘚，盤狀後褪色灶瘢痕萎縮和播散性紅斑狼瘡，部分白化病劑量癜和其他皮膚病。

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治療白癜風

治療和預防白癜風 - 充分的光保護，使用特殊的掩蔽化妝品。使用局部光化學療法，使用硫酸銅溶液在病變上電泳，刺激黑素生成的製劑。近年來的科學發展表明移植到其自身黑素細胞的受影響區域的有效性。B組系統處方維生素，鋅，鐵製劑。

白化病

白化病是與酪氨酸酶合成破壞相關的遺傳性皮膚病，表現為皮膚，眼睛和頭髮的脫色素。

它們被稱為原發性黑素瘤性脫色素。

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白化病的病因和發病機制

發現白化病是由正常黑素生成所必需的酪氨酸酶合成中斷造成的。有全面和不完全的白化病。完全白化病是一種常染色體隱性遺傳，出生後立即出現，其特徵是皮膚，毛髮和眼膜的脫色。不完全的白化病是先天性的，由常染色體顯性遺傳。

白化病的症狀

玷污的斑點局限於手和腳的有限區域以及軀幹的皮膚。通常情況下，前面頭部出現白色頭髮。眼睛的顏色可能不會變化。

鑑別診斷是在慢性炎症性皮膚病後進行白癜風，色素脫失。

白化病的治療和預防

使用對紫外線A和B具有最大保護作用的防曬產品，內服β-胡蘿蔔素，劑量為30-60毫克，每日三次。

黃褐斑

黃褐斑（來自希臘，黑眼圈）或黃褐斑 - 在面部和罕見的頸部獲得不均勻的色素沉著。

黃褐斑的原因和發病機制

紫外線照射和遺傳易感性是導致黃褐斑發展的主要因素。基本角色是由荷爾蒙背景發揮的。因此，在懷孕期間，服用口服避孕藥，圍絕經期和卵巢腫瘤時，天然和合成雌激素和黃體酮參與黃褐斑的發病機制。黑素細胞刺激素在這種疾病的發展中並不重要。皮膚病出現的重要性也被認為是組成外用化妝品製劑和攝入某些光敏劑的光敏劑的使用。

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黃褐斑的症狀

當黃褐斑主要影響面部和頸部的皮膚時，粘膜不參與該過程。婦女常常生病。皮疹的特徵是前額中心部分，上唇，下巴，臉頰和顴骨上方，下頜角中色澤不均勻的棕黃色。

根據皮疹的位置，區分三種臨床形式的黃褐斑：

1. centrofacial - 色素沉著位於前額中心部位，臉頰，上唇，鼻背和下巴區域。
2. 磨牙 - 色素沉著位於臉頰部位（在臼齒投影中）和鼻子部位;
3. 下頜 - 色素沉著位於下顎的角度區域。

黃褐斑的診斷

在診斷黃褐斑時，用木材過濾器檢查皮膚是非常重要的。這種技術允許醫生確定過程的深度，制定策略並預測進一步治療的結果，因為通過木質熒光燈檢查檢測到的皮膚外部變化與組織學數據相關。根據檢查結果，可以診斷三種組織學類型之一的黃褐斑。

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表皮型黃褐斑

當在熒光燈Wood下觀察時，這種類型的病變變得更加鮮明和對比。正是這種現象與表皮中黑色素的主要定位有關。這種類型在預測上是最有利的。

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真皮型黃褐斑

當在Wood過濾器下的熒光燈的光線下觀察時，色素沉著不會增加，與周圍未受影響的皮膚的對比度不會變得更明顯。這種類型對應於真皮內的黑素細胞的主要定位，這表明在治療中不利的預後。

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混合型黃褐斑

有了這種類型，一些區域會變得更明亮，反差更強烈，有些則反之亦然。因此，顏料在表皮和真皮中的定位。適當的治療策略只能導致局部回歸。

鑑別診斷應黃褐斑次級色素沉著進行（例如，一個簡單的皮炎後，曬傷，剝離等。）Poykilodermii Civatte的，貝羅基-皮炎，瑞爾黑變病，poykilodermicheskoy皮膚淋巴瘤，大田痣，著色性幹皮，以及其他一些皮膚病。

治療黃褐斑

我們需要找出個人，其中的因素並沒有設在疾病的發展。建議停服口服避孕藥，婦科醫生，內分泌專家的詳細調查。它被示出在肝功能，目的gepatorotektorov（維生素E，善）的研究。建議使用防曬產品對紫外線A和B.患者最大程度的保護強制有效的光保護戴帽子，以避免陽光暴晒，尤其是點到下午16點（甚至在適當的光保護的情況下）10之間，拒絕訪問日光浴。這些措施旨在減少紫外線輻射暴露，特別是在懷孕期間和分娩後的頭幾個月中觀察到。對於治療壬二酸，局部類視黃醇，過氧化苯甲酰，抗壞血酸，間苯二酚（伽馬Iklen“默克Medikason Familyal”），化學剝離羥基酸室外使用長時間課程（α，β - 和多羥基酸）或三氯乙酸，對苯二酚等藥物。一個良好的美容效果可以提供激光“拋光”磨皮和磨皮。向內的黑色素形成抑制施用抗壞血酸（維生素C）和生育酚（維生素E）。

預防黃褐斑

預防這種疾病包括有效的光保護作用，孕婦，服用口服避孕藥的婦女，圍絕經期以及具有遺傳易患黃褐斑的個體。

Nevus Becker

Nevus Becker是一種非黑素瘤色素形成。

貝克爾痣的原因

原因和發病機制尚不清楚。它發生在人口中0.5％的男性中。在女性中，這種病很罕見，可以與各種不同的發育病症（乳房發育不全，脊柱裂等）組合在一起。

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痣貝克爾的症狀

青春期發病。肩膀，胸前，背部皮膚上的淺棕色的焦點是特徵。很少影響臉部和頸部的皮膚。通常，爐膛具有線性或分段排列。將來，黑色的頭髮出現在現場的背景上。組織學上，黑色素細胞中黑色素的量增加，黑色素細胞巨大，黑色素細胞數量增加。有時會檢測到大量平滑肌細胞（在這種情況下，平滑肌形成γrth）。

痣Becker的診斷

診斷是基於特徵臨床圖片進行的。鑑別診斷是在Recklinghausen病中用巨大的色素痣，霧化的nebulis，“咖啡和牛奶”斑點進行的。

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治療痣貝克爾

傳統的漂白，剝皮，激光結構，磨皮的方法通常會產生消極的美學效果。推薦迷彩。

Nevus Ota和Ito

痣和太田痣屬於主要ceruloderma。日本人在上個世紀中期描述了痣（大藍色眼眶上頜痣）和伊藤。但是，他們也可能發生在其他國家的人。

痣和太田痣的原因

原因和發病機制尚不清楚。

痣和太田的症狀

這種疾病始於童年或青春期。由灰藍色色素沉著與古柯顳區和年齡（痣OG），或在頭臂區域邊界模糊的特點是 - 沿著頸部和肩膀（伊藤痣），不對稱。對於皮膚上的痣Ota損傷與眼睛過度黑變 - 眼睛鞏膜的灰色染色相結合。組織學上，具有過程的富含黑素細胞的黑素細胞在真皮中顯現。

診斷痣和大田和伊藤

臨床診斷並不困難。區別於創傷後血腫，黃褐斑，固定性紅斑。

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治療痣和大田和伊藤

推薦cryodestruction，激光破壞，microdermabrasion。由於這些方法的不完全有效性，顯示了皮膚偽裝。