科學家已經找到了一種用抗體治療阿爾茨海默病的方法

研究人員已經找到一種方法使用雙特異性抗體來治療阿爾茨海默氏病：抗體分子的一半大腦和毛細血管，另一結合的蛋白質，從而導致大腦中的神經元的死亡之間的欺騙檢查點。

來自生物技術公司Genentech的科學家知道如何通過血管穿透大腦。乍一看，沒有問題：大腦通過通常的毛細血管網提供氧氣和營養。但是超過一百年前的生理學家在腦和循環系統之間發現了所謂的血腦屏障。其功能是保持大腦中的生化穩定性：沒有隨機變化（例如，在離子組成或血液的pH值）不應該影響大腦的功能; 控制其他器官系統的神經遞質不應該進入大腦; 大腦對大多數大分子如抗體和細菌毒素（更不用說細菌本身）越閉合越多。大腦中毛細血管壁的細胞具有非常緊密的接觸並具有保護大腦免受不希望的滲透的許多其他特徵。結果，這里相同抗體的濃度比血液中的低一千倍。

但為了治療許多疾病，將藥物輸送到大腦是重要的。如果這種藥物是抗體那樣大的蛋白質，那麼治療效果就會大大降低。與此同時，很多希望都與人造抗體有關，包括那些參與阿爾茨海默病的人。這種疾病伴隨著澱粉樣物質的神經元中的形成 - 換言之，錯誤包裝的蛋白質分子的“沉澱物”，其破壞了神經細胞。在Alzheimerism中負責形成澱粉狀蛋白的蛋白質中，β-分泌酶1是最受歡迎的，其通常被選為治療的靶標。

因此，為了突破血腦屏障，研究人員創建了雙向抗體。這種分子的一部分識別酶β-分泌酶，另一部分是血管壁中的轉鐵蛋白。後者是負責大腦中鐵離子攝入的受體。據科學家們說，抗體抓住了轉鐵蛋白，轉運蛋白將它們送到大腦中，因此，大腦和循環系統之間的障礙，可以說是“一直呆在傻子裡”。

與此同時，研究人員必須同時解決另一個問題，這次必須處理適當的抗體。抗體與其靶分子即抗原結合的強度稱為親和力。通常抗體越好，親和力越高。從醫學的角度來看，最有效的抗體是最有效的。但在這種情況下，科學家不得不降低所製備的抗體與轉鐵蛋白的結合強度，否則他們會與載體緊密溝通並陷入門檻。該策略證明了自己的理由：在對動物施用此類抗體後的第二天，對小鼠的實驗中，腦中致澱粉狀蛋白產生蛋白的量下降了47％。

在他們的工作中，研究人員違反了這樣的規則：抗體應該是嚴格特異性的，並且具有高親和力，也就是說，僅僅綁定一個目標就非常有效。但它是具有多種特異性的弱結合性抗體，不僅可以幫助治療阿爾茨海默氏病，而且可以治療癌症。癌細胞攜帶可以被抗體識別的表面蛋白質，但是相同的蛋白質產生其他細胞，結果抗癌細胞的抗體通常會殺死健康的細胞。多特異性抗體能夠識別其癌細胞的特徵性表面蛋白的組合，和一組這樣的蛋白質將使抗體強烈僅結合腫瘤而不是正常細胞中，他們根本就不會舉行。

來自競爭公司的懷疑論者認為，由於特異性較低，基因泰克公司發明的抗體將不能獲得臨床使用，因為為此他們將不得不向其註射大量人員。作者說，他們不需要：我們的抗體的作用時間比老鼠長得多，它們的過量必須引入到實驗動物體內，這只是“老鼠”系統的特異性......

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