科學家已經發現了一種導致阿爾茨海默病的蛋白質
最近審查：23.04.2024
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參與調節細胞分裂並且是一些癌症的原因的酶可以導致腦中神經元的死亡。
從醫學研究所Feynshtayna（USA）的研究人員，專門從事老年癡呆症的長期調查，讓他們導致蛋白c-Abl的，正如科學家認為，是主要的原因，這個沉重的神經退行性疾病之一。
C-Abl是指酪氨酸激酶的一類酶，即將其餘的磷酸與其他蛋白質的酪氨酸多肽鏈的氨基酸殘基縫合。該操作增加或降低了修飾蛋白質的活性。c-Abl參與細胞分化，細胞分裂和細胞粘附過程中細胞的形成。參與細胞分裂的過程使得c-Abl成為癌症潛在的“挑釁者”之一。先前已知B細胞淋巴細胞中該酶水平的增加伴隨著慢性粒細胞白血病，並且如果我們抑制其活性，它將減緩癌細胞的分裂。
來自芬斯坦研究所的研究人員正在尋找磷酸化tau蛋白的酶，這種蛋白在阿爾茨海默氏病中會在腦神經元中形成特徵性的神經原纖維纏結。該文章在阿爾茨海默氏病雜誌網站上公佈，報導說，它是陪伴阿爾茨海默氏症斑塊和大腦中神經原纖維纏結的c-Abl激酶。在實驗中，這種酶開始細胞週期，推動神經元開始分裂，從而導致其死亡。研究人員增加了小鼠海馬和新皮質的c-Abl活性 - 很快發現在海馬體中發育最快的腦組織中存在典型的“孔” 神經元的死亡伴隨著強烈的炎症。
研究人員為實驗而開發的小鼠實驗室模型可以作為創建抗阿爾茨海默症療法的便利測試台。抑制血癌中的c-Abl活性以治療阿爾茨海默病的藥物是不合適的：它們不能克服存在於循環系統和神經系統之間的血腦屏障。
現在科學家們正在努力改進這種酶引起的細胞死亡機制，目的是開發一種有意義的方式來影響含有逃脫控制的蛋白質的神經元。
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