肺阻塞隨著牙周炎的發展而惡化
最近審查：07.06.2024
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引發牙周炎的病原體會增加免疫細胞的活性，進而導致進行性慢性阻塞性肺病的復發。這是四川中文大學口腔診所代表專家的結論。
慢性阻塞性肺病是一種進行性病理學，呼吸道發生不可逆的變化，通暢性惡化，出現濕咳，呼吸變得困難。在牙周炎中，感染進入牙齦組織，發生發炎反應。牙齦卟啉單胞菌微生物被認為是口腔出現菌叢失調的重要因素，導致此疾病的高毒性。
先前，科學家已經了解到牙周發炎會使慢性阻塞性肺病患者的病情惡化，但這種關係的機制尚不完全清楚。中國牙醫在適當的動物研究的幫助下分析了這種疾病。
幾隻患有慢性阻塞性肺病的老鼠透過口腔感染了病原微生物－牙齦卟啉單胞菌。之後，研究了肺組織微生物組成的變化 - 特別是進行了流式細胞儀並使用了免疫螢光方法。實驗證明，這些微生物增強了肺部 γ-δ T 細胞（無顆粒白血球）和 M2 樣巨噬細胞等類型免疫細胞的增殖。刺激 γ δ T 細胞導致促發炎標記（IFN-γ 和 IL-17）的表達增加以及 M2 樣巨噬細胞的極化。同時，M2 極化巨噬細胞產生細胞激素 MMP9 和 MMP12，活化肺實質中的損傷反應。
研究人員相信，他們發現的機制有可能顯著改變慢性阻塞性肺病的治療策略。如果我們優化牙周治療，將其導向抑制γ-δ T細胞和M2樣巨噬細胞，就有可能控制慢性阻塞性肺病患者的病情惡化。
慢性阻塞性肺病是全球第三大常見死因。 70 歲以下患者死於慢性阻塞性肺病的絕大多數發生在不發達國家。在已開發國家，疾病的發生主要與吸菸和吸入污染空氣有關。這種病理學被認為是無法治癒的，治療的目的是減輕患者的痛苦並消除疼痛症狀。
該研究的完整詳細資訊可以在ASM 期刊上找到