受牙周炎影響的不僅是牙齦
最近審查：07.06.2024
所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查，以確保盡可能多的事實準確性。
我們有嚴格的採購指南，只鏈接到信譽良好的媒體網站，學術研究機構，並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字（[1]，[2]等）是這些研究的可點擊鏈接。
如果您認為我們的任何內容不准確，已過時或有疑問，請選擇它並按Ctrl + Enter。
东京科学家研究了骨质量损失的过程 牙周炎 - 一种常见的牙龈疾病。事实证明，双链的RNA分子能够触发特定的免疫反应，从而激发骨系统的恶化。
感染性和炎症性牙龈疾病不仅影响软组织，而且会影响固定牙齿行的基础牙槽骨骼。发生牙周骨侵蚀，如果不适当治疗会导致牙齿脱落。
牙齿颈部区域中的大量微生物斑块通常是牙周病理的原因。外部细菌膜中存在的主要物质是脂多糖。它们为微生物细胞提供了支持及其针对免疫细胞攻击的防御，但与此同时，能够通过激活免疫细胞上的TLR4受体来诱导炎症反应，后来鉴定出病原细菌。
。在健康的骨组织中，新的骨骼建筑物由基质成骨细胞沉积。同时，破骨细胞有助于破坏旧骨组织以去除其矿物质含量。这些过程之间存在严格的平衡，这使得保持骨骼质量的稳定性成为可能。蛋白质剂RANKL在此支持中积极参与。激素状成分 E2-Prostaglandin 由成骨细胞产生，并刺激RANKL在牙周炎中的活性。 E2-Prostaglandin 生产改变并骨质平衡受到干扰。
在工作中，研究人员使用了骨髓结构和啮齿动物成骨细胞，以及 Dsrna 。观察到 Dsrna 诱导大多数破骨细胞的分化 - 破坏骨组织的结构。结果，更多 E2-Prostaglandin 产生，将RANKL激活，并刺激破骨细胞分化。同时，成熟的破骨细胞变为“长寿”，当被微生物感染引起的炎症过程时，骨组织被增加。
。了解可能通过进入 Dsrna 通过细菌或组织中免疫细胞的积累是牙龈病理并发症的主要突破。
迄今为止，东京科学家计划研究牙周炎进展的其他机制。这是创建新药和治疗方法以防止感染性炎症过程中骨骼破坏的必要条件。
研究文章发表在《生物化学杂志》的页面上。