受牙周炎影響的不僅是牙齦
最近審查：07.06.2024
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東京科學家研究了牙周炎（一種常見的牙齦疾病）背景下骨質流失的過程。事實證明，雙股 RNA 分子能夠觸發特定的免疫反應，從而引起骨骼系統的惡化。
傳染性和發炎性牙齦疾病不僅影響軟組織，也影響支撐牙列的下面的齒槽骨。牙周骨侵蝕會發生，如果治療不當，會導致牙齒脫落。
牙頸部區域的大量微生物菌斑通常是牙周病變的原因。細菌外部膜中存在的主要物質是脂多醣。它們為微生物細胞及其防禦免疫細胞攻擊提供支持，但同時能夠透過活化免疫細胞上的 TLR4 受體誘導發炎反應，隨後識別病原菌。
在健康的骨組織中，新的骨骼建構材料由基質成骨細胞沉積。同時，破骨細胞有助於破壞舊骨組織以去除其礦物質含量。這些過程之間存在著嚴格的平衡，這使得維持骨量的恆定成為可能。蛋白質製劑 RANKL 積極參與了這項支持。激素樣成分E2-前列腺素由成骨細胞產生，可刺激牙周炎中 RANKL 的活性。E2-前列腺素的產生改變，骨量平衡受到干擾。
在他們的工作中，研究人員使用了骨髓結構和囓齒動物成骨細胞，以及dsRNA的合成類似物。據觀察，dsRNA誘導大多數破骨細胞（破壞骨組織的結構）的分化。結果，產生更多的E2-前列腺素，活化RANKL，並刺激破骨細胞分化。同時，成熟的破骨細胞變得“長壽”，當微生物感染引起的發炎過程被激活時，骨組織的吸附作用增強。
了解導致牙周炎骨損傷的發炎反應可能是由dsRNA透過細菌進入或組織中免疫細胞累積引發的機制，是了解牙齦病理併發症的重大突破。
迄今為止，東京科學家計劃研究牙周炎進展的其他機制。這對於創造新的藥物和治療方法來防止感染發炎過程中的骨質破壞是必要的。
該研究文章發表在《生物化學雜誌》的版面上。