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二十年尋找治療中風的藥物獲得成功

 
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31 July 2012, 15:40

英國曼徹斯特大學的一個科學家小組提出了一種能夠顯著降低中風患者腦損傷程度的藥物。對少數患者進行的2期試驗給出了令人鼓舞的結果。科學家希望更廣泛的臨床試驗將證實該藥物的有效性,並最終將成為一種標準的治療方法。

他最近20年的工作,南希羅斯威爾教授和斯圖亞特艾倫教授以及他們的團隊一直致力於研究如何減少中風後的腦損傷程度。

他們最近的工作是根據以往的研究,但是從根本上它們不同之處在於它與健康的動物和老年大鼠與中風的危險因素一起使用,如肥胖,胰島素抵抗和動脈粥樣硬化。這意味著科學家有更大的機會再現卒中患者的結果。

科學家正在測試已用於治療類風濕性關節炎的藥物Anakinra(IL-1Ra)的有效性。

IL-1Rα的作用機制是阻斷天然蛋白白細胞介素-1的功能。曼徹斯特大學的科學家已經確定,這種分子是腦卒中後腦損傷的主要原因。

白細胞介素-1刺激受中風影響的大腦區域的炎症過程。它是吸引小膠質細胞腦內白細胞和活化的信號。由於中風後血腦屏障的通透性增加,所以白血球更容易穿透大腦。但是他們並沒有幫助發炎的地區,而是殺死了神經細胞,加劇了腦組織的狀態。這些細胞數量的增加也解釋了為什麼在中風後期,受損大腦的狀態逐漸惡化。

IL-1Ra和安慰劑在由它們誘發中風後在皮下給予大鼠。哪些動物接受IL-1Ra,哪些安慰劑,甚至研究人員本身不知道。(該測試方案用於藥物臨床試驗。)

實驗結果讓科學家們感到震驚。磁共振成像顯示,如果大鼠在中風後頭三個小時接受IL-1Ra,他們的腦損傷是安慰劑組的一半。

另外,IL-1Ra可以降低腦卒中對血腦屏障的損害程度,從而防止不需要的細胞滲入大腦。在最近的實驗中,IL-1Ra將健康大鼠的血腦屏障損傷程度降低了55%,對腦卒中疾病危險因素的大鼠降低了45%。在所有組中,與安慰劑組相比,該藥使活化的小膠質細胞數量減少了40%。

目前唯一可用於治療中風患者的藥物是組織型纖溶酶原激活劑(ATP)。但是,只能對缺血性卒中患者進行處方。為了確定患者需要哪種類型的中風,需要進行腦部掃描(這就是為什麼盡快將其送到醫院非常重要)。另外,ATP僅在中風後幾小時內施用時才有效。

艾倫教授希望IL-1Ra可以用於缺血性和出血性中風。然而,成功的主要條件依然如此 - 必須立即註射藥物。

“這種藥物具有拯救生命和預防成千上萬人殘疾的真正潛力。這真的可以成為我們在過去二十年中一直在尋找的中風的治療方法,“科學家評論他的工作結果。

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