蛋白質sirtuin防止高脂肪飲食和肥胖症的破壞性作用
最近審查：23.04.2024
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由麻省理工學院（麻省理工學院，MIT）進行的一項新的研究，表明蛋白乙酰化酶，減慢衰老的過程中，很多動物物種，從高脂肪食物的蹂躪保護，疾病與肥胖相關，包括糖尿病。
生物學教授MIT Leonard Guarente（Leonard Guarente）發現了蛋白SIRT1在十多年前提高某些動物物種預期壽命的能力，並從此研究了它在許多不同組織中的作用。在最近發表在Cell Metabolism印刷版上的一項研究中，他展示了當脂肪組織中沒有SIRT1蛋白時，會發生什麼情況 - 構成脂肪組織的細胞。
在高脂肪飲食的小鼠中沒有這種蛋白質時，代謝紊亂開始比接受相同食物的正常動物發生得早得多。
這一發現表明，增加SIRT1活性的藥物可以預防與肥胖相關的疾病。
在上世紀90年代，Garente教授發現了SIRT1和其他sirtuins在酵母研究中的作用。從那以後，科學家們已經證明了這些蛋白質在協調維持細胞健康狀態的各種激素網絡，調節蛋白和其他基因中的重要作用。
近年來，Garente和他的同事們專注於從腦細胞和肝臟中去除這種基因的效果。他們以前的研究表明SIRT1能夠保護大腦免於變性，這是阿爾茨海默病，帕金森病和亨廷頓病的特徵。
蛋白質SIRT1從其他蛋白質中去除乙酰基，改變它們的活性。這種脫乙酰化有許多目標，這可能解釋了SIRT1的廣泛保護作用。
生物學教授MIT Leonard Guarente（Leonard Guarente）在上世紀90年代研究酵母時發現了SIRT1和其他sirtuins的作用。他最新的發現表明，增加SIRT1活性的藥物可以預防與肥胖相關的疾病。
在最新的研究中，研究人員分析了數百名參與被剝奪SIRT1的小鼠基因，但都在正常飲食，發現他們幾乎相同在正常小鼠中發現，在節食高脂肪。
這意味著在正常小鼠中代謝紊亂的發展是一個兩階段過程。“第一階段是使脂肪含量高的SIRT1失活，第二階段是第一階段後的所有不好的事情，”Garente評論他的研究結果。
科學家們研究了這種情況是如何發生的，並發現在餵食高脂肪食物的正常小鼠中，SIRT1蛋白被炎症誘導的半胱天冬酶-1酶切割。據了解，高脂肪含量的飲食會引發炎症的發展，儘管目前還不清楚如何。
“我們的研究表明，在脂肪細胞中誘導炎症反應的不可避免的後果是SIRT1的裂解，”科學家繼續說道。
據威爾康奈爾醫學院藥理學副教授Anthony Suave說，這項發現“提供了一個很好的分子機制，可以解釋脂肪組織中的炎症信號如何快速導致以代謝組織功能障礙。“
Svejv博士說，這些藥物的目標是炎症過程，以及增加sirtuins的活性，可以對肥胖相關疾病產生一些積極的治療效果。
此外，研究人員發現，隨著正常老鼠的衰老，對高脂肪飲食影響的敏感性增加，這意味著在衰老過程中，sirtuins的保護作用喪失。眾所周知，衰老會加劇炎症，而Garente教授現在正在研究SIRT1是否由與衰老相關的炎症所引發。
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