用紫外線照射皮膚

紫外線照射是紫外線照射的治療應用。

像許多化妝品常用的理療方法最初用於治療目的（包括痤瘡，脫髮，白癜風等的處理）紫外線照射，而且只有經過一段時間開始被用於美容目的（如替代天然鞣制） 。

1801年，I.Ritter，W.Herschel和W.Wallallon發現了紫外線（UV）輻射。在二十世紀的前半期。在光學範圍的光譜範圍內，到達地球表面的光譜範圍略高於1％。但是，過去50年來，由於環境條件惡劣和平流層臭氧層變薄，這一數字已增至3-5％。

紫外線被皮膚的不同層吸收，滲透到組織中的微小深度 - 0.1-1.0毫米。紫外線的吸收和滲透過程取決於表皮的厚度，其色素沉著，水合和血液供應的程度，類胡蘿蔔素和尿酸的含量等皮膚特性。某個值有一個波長。波長小於280nm的主要“C”（CUF）區域的紫外線被表皮的角質層吸收。

紫外線“B”（280-320nm）在表皮的所有層中穿透85-90％，並且這些光線中的10-15％到達真皮的乳頭層。同時，波長大於320nm的紫外線即 區域“A”被吸收並滲入真皮深層，到達其網狀層。在白色人種中，紫外線通過更深處，在黑色中，由於其中大量黑色素的存在，它們被皮膚表層吸收。

紫外線輻射是人體正常功能不可或缺的因素。毫無疑問，它對皮膚最顯著的直接影響。然而，由於神經反射和神經激素響應並發於UV輻射基本上影響許多內部器官，代謝過程，造血，該underlies其治療和預防用途適應性反應的狀態。

近年來，許多專家已經談到紫外線輻射（包括人造光源）對人體特別是皮膚的不利影響。

長波輻射

長波長（DUF射線）的紫外線激發位於的表皮黑素細胞 - 尖峰在許多不同的方向發散的基底層細胞中的黑素顆粒胞體，這將導致色素沉著（曬黑快）皮膚的運輸。2小時後會出現黑色素，但不能保護皮膚免受曬傷。黑色素是一種強大的抗氧化劑，可以抑制有毒代謝產物氧對脂質過氧化的激活。最大的黑色素轉運作用是波長340-360nm的輻照。

光修復產物與皮膚蛋白質共價結合併形成與表皮的基底層的朗格漢斯細胞接觸的抗原肽。這些具有抗原呈遞特性的細胞移動到真皮並引發細胞免疫應答的形成。上述過程的啟動發生在15-16小時後，並且在抗原肽起始24-48小時後達到最大值。取決於生物體的狀態和照射的持續時間，免疫應答的細胞群的組成可以顯著變化。反复暴露於光破壞性抗原肽會增加識別它們的T-雙核細胞克隆的數量。因此，定期DUF照射，除了擴大抗原識別T淋巴細胞的“曲目”，提高免疫抵抗生物體不利的環境因素。然而，長DUF照射導致表皮和演示巡邏光降解產物弱化由表皮的T淋巴細胞的朗格漢斯細胞幾乎完全消失。穿透真皮，DuPH誘導的抗原肽激活抗原特異性T抑製劑，阻止T輔助細胞的啟動，從而引起皮膚細胞成分的爆炸轉化。

治療效果：黑色素運輸，免疫刺激。

中波輻射

各種劑量的紫外線輻射決定了治療效果形成和表現的不同可能性。基於此，分別考慮中等波長紫外線輻射對亞紅斑和紅斑劑量的影響。

在第一種情況下，305-320nm範圍內的SUF輻射刺激酪氨酸的脫羧，然後在黑素細胞中形成黑素。加強黑色素導致代償性合成的活化和melaninstimuliruyuschego調節腎上腺分泌活動促腎上腺皮質垂體激素。

照射中波紫外線（280-310納米）的皮膚表面脂質的層開始維生素d，它控制鈣和磷酸根離子的在骨中的尿液和鈣累積排泄的合成。

隨著在EUV輻射（紅斑劑量）光降解的產品的強度 - 抗原性肽 - 被輸送表皮通過逐次招募和T淋巴細胞的增殖真皮的朗格漢斯細胞誘導的免疫球蛋白A，M和E的形成，和嗜鹼性粒細胞和嗜酸性粒細胞的肥大細胞的顆粒化到組胺釋放，肝素，血小板活化因子FAT）和其他調節皮膚血管的音調和通透性的化合物。其結果，皮膚和血管的相鄰層被釋放的生物活性物質（plazmakininy，前列腺素，花生四烯酸，肝素的衍生物）和血管活性介質（組胺和乙酰膽鹼）。通過分子受體它們激活ligandupravlyaemye中性粒細胞和淋巴細胞，並通過激素（內皮縮血管肽，一氧化氮，氮氣超氧化物，過氧化氫）內皮細胞的活化離子通道，顯著增加局部血管張力和血流。這導致形成有限的皮膚充血 - 紅斑。從照射時間節省3秒到3-12小時後發生。邊界清晰，紅紫色光滑。該反應的進一步進展是由於在真皮中的順式urokanovoy酸的上升具有顯著的免疫抑製作用中斷。照射後1-3小時其濃度達到最大值，3週後恢復正常。紅斑導致脫水和還原的水腫，減少改變的，炎症的抑制浸潤滲出期在節段性相關照射區域下面的組織和內臟器官。

在SUF照射期間產生的反射性反應刺激幾乎所有身體系統的活動。激活交感神經系統的適應性營養功能並恢復體內蛋白質，碳水化合物和脂質代謝紊亂的過程。健康人的皮膚對SUF輻射的敏感性取決於先前照射的時間，並且在較小程度上取決於遺傳性色素沉著。在春季，敏感度增加，秋季則下降。人體各個部位的皮膚對紫外線輻射的敏感性不同。最大靈敏度固定在背部和下腹部的上部，最小靈敏度固定在手和腳的皮膚上。

治療效果：melaninsinteziruyuschy，vitamin-，trofostimuliruyuschy，免疫調節（suberythermal劑量），抗炎，脫敏（紅斑劑量）。

短波輻射

短波輻射是短波紫外輻射的治療應用。它會引起核酸和蛋白質的變性和光解。伴隨著原子和分子電離的致命突變導致微生物和真菌結構的失活和破壞。

治療效果：殺菌和殺真菌。

當發生在UV照射的影響下表皮和適當的皮膚組織學和生化反應的示意性表示，能夠談論以下更改。在皮膚中有許多所謂的髮色團 - 吸收大量特定波長的紫外線輻射的分子。這些包括，特別地，蛋白質化合物和核酸，反式異構體的尿刊酸，脫氨基組氨酸，黑色素（350-1200納米）（在240-300納米範圍內的UV輻射的吸收），在色氨酸的形式的蛋白質分子的芳族氨基酸和酪氨酸（285-280納米），核酸（250-270納米）卟啉化合物（400-320納米），和其他含氮化合物。通過在表皮和真皮中的發色物質的UV吸收效果部署最顯著的光化學反應，其能量導致圖像 vaniyu活性氧種，自由基，過氧化氫和其它自由基的化合物。反過來，這些物質與DNA分子和其他蛋白質結構發生反應，這可能導致不希望的後果和細胞遺傳裝置的變化。

因此，隨著紫外線輻射的最大吸收，蛋白質和核酸主要受到影響。然而，由於自由基反應，表皮和細胞膜的脂質結構被破壞。紫外線輻射會增加金屬蛋白酶的活性，從而引起真皮細胞間質的退行性改變。

通常情況下，不利的影響往往是從UV區域“C”（280-180納米）和“B”（320-280納米）的作用產生的，從而導致在表皮最嚴重的反應。DUV輻射（區域“A”-400-320nm）具有較溫和的效果，主要在真皮上。的紫外線照射的在角化不良的形式的影響下在皮膚細胞的不利變化的組織學研究中，肥大細胞的脫顆粒，朗格漢斯細胞減少，DNA和RNA的合成的抑制，中有詳細皮膚病學和美容描述，調查光老化的皮膚。

通常情況下，皮膚形態狀態的這些變化是由於太陽，日光浴室和使用人工來源時過度完好的照射而發生的。表皮的胚層的有絲分裂活性的增加，角質化過程的加速表現出表皮和實際上同時在皮膚中的退化移位。這表現為表皮增厚，大量完全角質化細胞的出現。皮膚變得緻密，乾燥，容易折疊成皺紋和過早年齡。同時，這種皮膚狀況是暫時的。

當然，紫外線對身體有積極的作用。在它們的作用下，有一種維生素D的合成，這對於身體吸收鈣和磷，骨組織的形成和恢復是必需的。對於一些皮膚疾病，紫外線照射具有治療效果，被稱為日光療法。但在這種情況下，有必要遵循醫生的建議。對UV照射的皮膚反應：

• 角質層增厚和角蛋白對光的反射或吸收;
• 產生黑色素，其色素顆粒消散吸收的太陽能;
• 尿刊酸的形成和積累，從順式向反式轉變，促進了能量的中和;
• 類胡蘿蔔素在真皮和真皮中的選擇性累積，其中β-胡蘿蔔素充當細胞膜的穩定劑和紫外線對卟啉破壞時形成的氧自由基吸收劑;
• 產生超氧化物歧化酶，穀胱甘肽過氧化物酶等，中和氧自由基;
• 恢復受損的DNA。和復製過程的規範化。

在保護機制的功能障礙情況下，太陽光的依賴於強度，波長和穿透力可能會損壞組織不同程度 - 皮膚腫瘤形成前曬傷輕度紅斑。

暴露於紫外線輻射的負面因素：

• 燒傷;
• 對眼睛的傷害;
• 照片老化;
• 腫瘤疾病的危險。

接受紫外線照射的建議：

• 曬傷前，必須準備面部和身體的皮膚; 卸妝，洗澡，使用擦洗或gommage。
• 避免使用香水，美容產品（除專業手段刺激黑色素生成，保護和潤濕）
• 考慮到藥物（抗生素，磺胺和其他皮膚敏化劑對UVD的攝入）。
• 使用眼睛保護眼鏡，奶油保護紅色唇邊。
• 建議避免頭髮直接暴露於紫外線。
• 建議避免直接暴露在乳腺和生殖器乳頭區域的紫外線。
• 紫外線照射後，建議洗澡並塗抹特殊的保濕霜。日曬後使用磨砂膏是沒有道理的。
• 在皮膚科疾病的情況下，有必要向皮膚科醫生諮詢患者。

從患者身體到整體紫外線輻射源的距離為75-100厘米; DUV + SUF輻射 - 50-75厘米; DUV輻射 - 不小於15-20厘米。

劑量的程序進行的通過各種方法：由biodozy，能量的焦耳/米的強度（濃度）²或照射時間對所述照射指定和與皮膚的紫外線輻射的敏感度所選擇的指令。

在照射期間，特別是在冬春季節，建議服用多種維生素，尤其是維生素C.但並不表明紫外線照射在全年持續進行。

在日光浴室或放養室內的輻照過程之間，有必要為恢復皮膚的光學特性和使生物體活動正常化而間隔一段時間。控制日光浴床，地面覆蓋物，防護眼鏡的消毒。