肥厚性疤痕：原因、症狀、診斷、治療

肥厚性瘢痕常常與一些與瘢痕疙瘩相關的病理性瘢痕組合在一起。這兩個物種的特徵是纖維組織的過度形成，並且由於延長的炎症，缺氧，繼發感染的附著，局部免疫反應的減少而出現。在這類患者的病史中，有時會發現內分泌疾病。

然而，與瘢痕疙瘩不同，增生性瘢痕的生長在癒合後立即開始，其特徵是在相同傷口表面上形成“加上組織”。主觀感受缺席。瘤胃顏色從粉紅色變為白色的動態與營養正常的疤痕同時發生。延遲的炎症反應，微循環和缺氧的紊亂，修復過程的收緊促成了導致成纖維細胞活化的衰變產物在傷口中的積聚。它們的合成和增殖活性。

結果，在皮膚缺陷的部位出現膠原蛋白的過度累積。由於膠原蛋白合成的增加，膠原蛋白的形成在其分解中占主導地位，因此纖維化發展並且疤痕獲得浮於皮膚表面以上的浮雕。已知在成纖維細胞系的肥大性瘢痕細胞中比瘢痕疙瘩中的細胞小，沒有巨大的，不成熟的形式，即“生長區”。證明了膠原的瘢痕疙瘩合成比肥厚性瘢痕更積極的大約8倍，這解釋了定量內容在肥厚性瘢痕最小膠原纖維，因此，疤痕的質量發生。膠原的定性組成也有差異。因此，在年輕的肥大性瘢痕中，發現I型和III型膠原增加，以及二聚體（β鏈）增加。

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的臨床特徵比較

疤痕的類型	瘢痕疙瘩	肥厚性瘢痕
臨床圖片	紅藍色，（+布）。全方位增加，瘙癢，感覺異常。幾年來，降低瘤胃顏色和體積的亮度非常緩慢。有時疤痕不隨年齡而改變。	它們高於皮膚水平 - （+布）。主觀感受缺席。就正常的疤痕而言，顏色會發生變化。
發生日期	2-3週後，有時會在傷後數月和數年。	傷口上皮後立即進行。
出現的原因	遺傳和種族傾向，zondocrinopathies，免疫變化，有機體適應能力的破壞，慢性壓力，繼發性感染的依附。慢性炎症，缺氧，微循環受損。	降低局部反應性，繼發感染，違反微循環，並因此 - 慢性炎症，缺氧。 內分泌疾病是可能的。

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的結構

生長瘢痕疙瘩的組織學圖片

表皮變薄時，它由3-4層的細胞，其通過非典型細胞的表皮形式不同的層支配。有液泡營養不良角質形成平滑乳頭狀圖案標記發育不全棘層空泡形成各個弱灶週刺狀細胞，黑色素增加基底細胞核固縮。角質層不變或變薄。黑素細胞和基底角質形成細胞中黑色素顆粒的數量增加。

在瘢痕疙瘩中，區分三個區域：下表皮區域，生長區域和深度區域。

在頂部，有subepidermilimh部門 - 光滑表皮和真皮乳頭過程，非特異性炎症現象，膠原纖維的粘液腫脹。的表皮下層 - 疫源年輕結締組織與所謂的“增長領域，”位於以約0.3-0.5厘米的高度區域中的深度由呈現在中心的成纖維細胞，其中被倒退段毛細管的同心積累病變。據信毛細血管的周細胞是成纖維細胞的干細胞。因此，生長區中的細胞簇是周細胞轉化成成纖維細胞。在鬆散束的形式生長的區域的膠原纖維是非取向未成熟的膠原纖維與在步驟粘液腫脹直徑250-450埃（埃）的。它指出了一些自己的“拉伸”和方向的隨機性，由於因腫脹加重組織膨壓。隨著厚厚的，還有薄的“通信光纖”。在瘢痕疙瘩大量功能活躍分化，年輕的和病理性（巨人）的成纖維細胞10x45到12x65微米大小。與新陳代謝增加（在視野70-120）。許多作者指出瘢痕疙瘩的血管數量與生理和肥厚相比有所減少。也許這是血管床總面積相對於瘢痕組織面積的相對減少。然而，很顯然，血管瘢痕疙瘩的發展中的血管明顯多於舊血管。

在瘤胃的中間部分注意到斑駁的形態圖。由廣泛的組織區域與粗糙的混亂取向的膠原纖維組合而成，並且位於瘢痕中的少年結締組織灶以及營養不良變化和炎症反應的位置。瘢痕疙瘩的主要結構蛋白是膠原蛋白。一串膠原蛋白不同，鬆散的包裝，定向障礙。膠原纖維的厚度為8至50μm。最大量的膠原纖維束位於瘢痕疙瘩的中間區域。膠原纖維之間是成纖維細胞的各種群體 - 從未成熟和巨大的成纖維細胞，具有典型的細長形狀和正常尺寸。真皮中部和上部有透明的沉積物。罕見的局灶淋巴細胞組織細胞浸潤在表面和深層網絡的血管周圍。有少量的彈性纖維，血管（1-3個視野中的1-3個毛細血管，增加了x504）。

在間質物質中，糖胺聚醣的水腫，透明質酸和硫酸化部分佔優勢，這被認為是結締組織不成熟狀態的徵兆之一。

在瘤胃的中間和深層，細胞元素，間質物質的數量減少。膠原纖維的形態成熟形式的數量增加。瘢痕疙瘩中間最大的膠原束。隨著疤痕年齡的增加，出現真皮下和皮下組織的纖維化和硬化。

血管：兩種類型的瘢痕疙瘩中的毛細血管 - 分佈性和功能性。分佈瘀滯，引起發紺瘢痕疙瘩。注意到紅細胞的滲入，這表明組織缺氧。在血管的表皮下層 - 在視野中3-5個，在生長區 - 每1-3個視野中有1個血管。功能性或飼養毛細血管的間隙不超過10微米，有些處於還原狀態。

瘢痕疙瘩的細胞群由血管周圍罕見的淋巴細胞組織細胞浸潤和成纖維細胞系的細胞豐度表示。成纖維細胞--38-78細胞在視野中增加了504倍。瘢痕疙瘩的特徵性標誌是非典型巨大成纖維細胞。年輕的成纖維細胞構成絕大多數人群。人們注意到年輕細胞產生和形成生長中心的趨勢，這些中心是血管周圍局部不成熟的結締組織的中心。在生長灶之外，成纖維細胞位於膠原纖維之中。

缺乏漿細胞，在瘢痕疙瘩形成的不同階段少數淋巴細胞對他來說是典型的。

成纖維細胞的親嗜性細胞質證明了它們的高生物合成活性。纖維細胞發生在瘤胃的中間和深層，其存在反映了組織成熟過程的過程。

還有肥大細胞，多種細胞。

表皮衍生物（皮脂腺，汗腺，毛囊）在瘢痕疙瘩中不存在。

對年輕的瘢痕疙瘩的分離（最多5年的存在），老（5年後）是非常有條件的，因為我們已經看到積極的瘢痕疙瘩和6-10歲。然而，瘢痕疙瘩的老化（成熟）過程也會發生並且穩定下來，“老”瘢痕疙瘩疤痕會改變其臨床和形態模式。表格中列出了不同年齡的瘢痕疙瘩的形態學模式。

瘢痕疙瘩的形態學

瘤胃的年齡	越來越多的瘢痕疙瘩（年輕 - 長達5年）	老瘢痕疙瘩（5年後）
下表皮層	表皮薄，乳頭光滑。巨噬細胞，年輕的，非典型的巨型成纖維細胞，薄的膠原纖維束。在視野中的容器3-4	具有光滑乳頭的表皮。具有脂褐素種子的色素細胞積累。膠原纖維被捆綁在平行的表皮束中，在它們之間巨噬細胞血管的成纖維細胞數量微不足道。
“生長區”由生長部位和鬆散的，未成熟的膠原纖維束代表	5-10倍寬。“生長中心”由成纖維細胞組成，並被一層網狀蛋白和膠原纖維包圍。在1-3個視野中的船隻1-3。細胞間質主要由透明質酸和糖胺聚醣組分錶示。沒有血漿，淋巴細胞，少數肥胖。	在視野3-5的船隻中，成纖維細胞的數量減少。膠原纖維被壓實，酸性粘多醣的量減少。有血漿，淋巴細胞，肥胖的人數正在增加。

年輕肥厚性瘢痕的組織學圖片

根據疤痕的形狀和大小，表皮可以變厚或正常。表皮和疤痕上部之間的邊界通常是明顯的棘皮病。但是，它可以變平，沒有明顯的乳頭。

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的比較組織學特徵（根據文獻）

組織學圖片	瘢痕疙瘩	肥厚性瘢痕
“增長的焦點”	在瘤胃的中間層數量很大。	不可用。
表皮	Thinened，平滑的表皮乳頭	棘層中的所有層增厚，常常有絲分裂。
細胞的元素	沒有淋巴細胞，漿細胞，少量肥大細胞，一組多形細胞。	廣泛的淋巴漿細胞血管週浸潤。
Fibroblastы	在視野78-120中，有很多品種。	視線中57-70。
巨成纖維細胞	很多，尺寸從10x45到12x65微米。	無。
肌成纖維細胞	有沒有	戰勝
膠原纖維	上層的厚度從250到450，更深 - 從50微米的鬆散粘液狀膨脹無向光束形成，環繞生長中心。	從12到120微米。它們收集在一起，起伏並平行於瘤胃表面。
Glikozaminoglikanы	大量地，透明質酸占主導，糖胺聚醣的硫酸化部分	適量的軟骨素硫酸鹽占主導地位
彈性纖維	只有深層的疤痕。	平行於膠原纖維束
表皮衍生物（毛囊，皮脂腺，汗腺）	無。	與正常疤痕相比，該量有所減少。
船隻	在“生長區”中的1-3個視野中的1-3個，在1個視野中的下表皮層3-4中。	2-4在1視野。

在年輕肥大性瘢痕的上表皮下部分中，表皮過程和真皮乳頭被平滑。細胞間質，血管，細胞元素（淋巴細胞，肥大細胞，漿細胞，巨噬細胞，成纖維細胞）中鬆散的薄膠原纖維。有比正常疤痕更多的成纖維細胞，但比瘢痕疙瘩少約1.5倍。上部中的膠原蛋白纖維薄，具有鬆散的取向並且處於細胞間質中，其中硫酸軟骨素佔優勢。在較低的部分，它們被捆綁，沿水平方向取向，直徑較厚。在瘤胃的下部，束的密度更高，細胞間質更小。有少量的彈性纖維。

在瘢痕的中間部分，疤痕組織由水平定向的膠原纖維，血管，間質物質和細胞成分組成，與疤痕上部相比，其數量減少。

取決於瘤胃的年齡，細胞元素，血管，間質材料和膠原纖維的質量之間的比率朝向纖維結構（即膠原纖維）的優勢變化。

增生性瘢痕中成纖維細胞系的細胞比正常瘢痕大2-3倍（視野中57-70），沒有巨大的未成熟形式。通常情況下，15-20成纖維細胞即刻可見。一些作者指出，肥大性瘢痕中存在大量otroschatyh，富含光化性細絲成纖維細胞，稱為肌成纖維細胞。據信由於這些光化性長絲，成纖維細胞具有很大的收縮能力。還有人提出，肌成纖維細胞的光化纖維與位於膠原纖維上的細胞外纖連蛋白的締合限制了肥厚性瘢痕的生長。有人認為這個理論是牽強的，因為成纖維細胞是一個積極運動的細胞，這要感謝能夠形成長時間的過程。光化纖維很可能是幫助細胞移動的收縮設備。此外，在電子顯微鏡下，我們在瘢痕疙瘩成纖維細胞和正常真皮成纖維細胞中檢測到它們。

血管：在視野中的血管3-5的肥大瘤胃的表皮下層。

在中間部門-2-4的領域來看。

表皮衍生物。在肥厚性瘢痕中，伴隨著變形，有正常的毛囊，汗液和皮脂腺，但數量比普通疤痕少。

彈性纖維：平行於膠原纖維束定位。

糖胺聚醣：以硫酸軟骨素為主。

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