肥厚性疤痕：原因、症状、诊断、治疗

增生性瘢痕常与瘢痕疙瘩合并为一组病理性瘢痕，因为这两种瘢痕均以纤维组织过度形成为特征，且均由长期炎症、缺氧、继发感染和局部免疫反应降低所致。此类患者的病史中有时会发现内分泌疾病。

然而，与瘢痕疙瘩不同，增生性瘢痕在愈合后立即开始生长，其特征是在与伤口表面等大的面积上形成“增生组织”。增生性瘢痕没有主观感觉。瘢痕颜色从粉红色变为白色的过程与正常增生性瘢痕的时间相同。长期炎症反应、微循环受损和缺氧以及修复过程延迟，导致衰变产物在伤口内积聚，从而激活成纤维细胞，使其合成和增殖活性降低。

结果导致皮肤缺损部位胶原蛋白过度堆积。由于胶原蛋白合成增加，胶原蛋白的形成超过其分解，从而导致纤维化和疤痕形成，并凸起于皮肤表面。已知增生性疤痕的成纤维细胞数量少于瘢痕疙瘩，并且没有巨大的、未成熟的“生长区”。已证实瘢痕疙瘩中的胶原蛋白合成比增生性疤痕活跃约8倍，这解释了增生性疤痕中胶原纤维含量较低，从而导致疤痕体积增大的原因。胶原蛋白的性质组成也存在差异。因此，在年轻的增生性疤痕中，I型和III型胶原蛋白以及二聚体（β链）的含量有所增加。

酮和肥厚性疤痕的比较临床特征

疤痕类型	瘢痕疙瘩	增生性瘢痕
临床表现	蓝红色（+组织）。各方向增生，瘙痒，感觉异常。疤痕颜色和体积的减少非常缓慢，需要数年时间。有时，疤痕根本不会随着年龄增长而变化。	抬高皮肤水平 - （+组织）。没有主观感觉。与正常疤痕一样，颜色在时间方面发生变化。
出场日期	2-3周后，有时在受伤几个月和几年后。	伤口上皮化后立即进行。
出现的原因	遗传和种族倾向、内分泌疾病、免疫学变化、身体适应能力受损、慢性应激、继发感染。慢性炎症、缺氧、微循环受损。	局部反应性降低，继发性感染，微循环的破坏和结果 - 慢性炎症，缺氧。 有可能是内分泌疾病。

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的结构

正在生长的瘢痕疙瘩的组织学图片

表皮变薄，由3-4层细胞组成，其中以表皮各层细胞形状不典型为主。角质形成细胞空泡营养不良，乳头状结构平滑，棘层发育不全，单个棘层细胞局部空泡化，含黑色素的基底细胞增多，核固缩。角质层无变化或变薄。黑色素细胞和基底角质形成细胞中黑色素颗粒数量增加。

酮疤痕分为三个区域：亚皮下，生长区和深区。

在表皮下上层，表皮突起和真皮乳头变得光滑，出现非特异性炎症，胶原纤维出现粘液性肿胀。在表皮下层，存在年轻结缔组织病灶，其所谓的“生长区”位于约0.3-0.5厘米深度。生长区由成纤维细胞同心聚集的病灶组成，其中心是一段退化的毛细血管。人们认为毛细血管周细胞是成纤维细胞的干细胞。因此，生长区中的细胞簇是正在转化为成纤维细胞的周细胞。在粘液性肿胀阶段，生长区中的胶原纤维呈松散的无方向性束状，其中包含未成熟的胶原纤维，直径为250-450埃（埃）。由于水肿导致组织弹性增加，可见一些“拉伸”和方向紊乱的现象。除了粗纤维外，还发现了细小的“通讯纤维”。瘢痕疙瘩含有大量功能活跃、分化不良、年轻且病理性（巨型）成纤维细胞，其大小从10x45微米到12x65微米不等，且代谢增强（视野中可见70-120个）。许多作者指出，瘢痕疙瘩中的血管数量比生理性和肥大性瘢痕少。这可能是由于血管床总面积相对于瘢痕组织面积相对减少。然而，很明显，生长性瘢痕疙瘩中的血管数量明显多于陈旧性瘢痕。

在瘢痕的中部，可观察到斑驳的形态学图像。这是由广泛的组织区域与粗大且随机取向的胶原纤维相结合造成的，瘢痕厚度内局部存在年轻结缔组织病灶，并且存在营养不良性改变和炎症反应的部位。瘢痕疙瘩的主要结构蛋白是胶原蛋白。胶原束的特征是松散的包装和定向障碍。胶原纤维的厚度为 8 至 50 μm。最粗大的胶原纤维束位于瘢痕疙瘩的中部区域。在胶原纤维之间，有各种成纤维细胞群 - 从未成熟和巨大的成纤维细胞到具有典型的细长形状和正常大小的成纤维细胞。真皮的中部和上部有透明质沉积。浅表和深层网络的血管周围有罕见的局灶性淋巴细胞-组织细胞浸润。有少量的弹性纤维和血管（X504放大倍率的1-3个视野中的1-3个毛细血管）。

间质中出现水肿，透明质酸和硫酸化的糖胺聚糖部分占主导地位，这被认为是结缔组织未成熟的标志之一。

在瘢痕的中层和深层，细胞成分和间质数量减少。形态成熟的胶原纤维数量增加。最粗大的胶原束位于瘢痕疙瘩的中部。随着瘢痕形成时间的增加，真皮下层和皮下组织的胶原纤维化和硬化逐渐出现。

血管：瘢痕疙瘩中有两种类型的毛细血管：分布型和功能型。分布型毛细血管淤滞、充血，导致瘢痕疙瘩发绀。可见红细胞渗出，提示组织缺氧。表皮下层血管：视野内有3-5条血管，生长区：每1-3个视野内有1条血管。功能性或供血性毛细血管的管腔不超过10微米，有些甚至处于萎缩状态。

瘢痕疙瘩的细胞群特征为血管周围稀少的淋巴细胞-组织细胞浸润，以及大量的成纤维细胞。成纤维细胞——放大倍数504倍，视野内可见38-78个细胞。非典型巨型成纤维细胞是瘢痕疙瘩的典型特征。幼龄成纤维细胞占绝大多数。值得注意的是幼龄细胞有共质体形成和生长灶（生长灶是位于血管周围的未成熟结缔组织灶）的倾向。在生长灶外，成纤维细胞位于胶原纤维之间。

在乳子疤痕形成的各个阶段，浆细胞和少量淋巴样细胞的缺失是典型的体征。

成纤维细胞胞质呈嗜焦性，提示其具有较高的生物合成活性。成纤维细胞位于瘢痕的中层和深层，其存在反映了组织成熟过程的进展。

还有肥大细胞和多胚层细胞。

乳子疤痕中不存在表皮衍生物（皮脂，汗腺，毛囊）。

将瘢痕疙瘩分为年轻瘢痕（形成5年以内）和老年瘢痕（形成5年以上）是相当武断的，因为我们观察到的瘢痕疙瘩形成于6-10岁之间。然而，瘢痕疙瘩也会经历衰老（成熟）过程并趋于稳定，“老年”瘢痕疙瘩的临床和形态学特征会发生变化。下表列出了不同年龄瘢痕疙瘩的形态学特征。

瘢痕疙瘩的形态

伤疤的年龄	生长性瘢痕疙瘩（早期 - 5 岁以下）	陈旧性瘢痕疙瘩（5年后）
表皮下层	表皮薄，平滑乳头。巨噬细胞，年轻，非典型巨型成纤维细胞，薄胶原纤维束。船只在视力领域3-4	表皮具有光滑的乳头状突起。色素细胞与脂褐素颗粒聚集。胶原纤维排列成束，与表皮平行，其间有少量成纤维细胞和血管巨噬细胞。
“生长区”由生长焦点和胶原纤维的不成熟束代表。	宽度增加5-10倍。“生长灶”由成纤维细胞群组成，周围包裹一层网状纤维和胶原纤维。1-3个视野内可见1-3条血管。细胞间质主要由透明质酸和糖胺聚糖组成。无浆细胞、淋巴细胞，少量肥大细胞。	视野内可见3～5条血管，成纤维细胞减少，胶原纤维增密，酸性黏多糖减少，浆细胞、淋巴细胞出现，肥大细胞增多。

年轻肥厚疤痕的组织学图片

表皮可能增厚或正常，具体取决于疤痕的形状和大小。表皮与疤痕上部的边界通常呈明显的棘层增厚。然而，表皮也可能平滑，没有明显的乳头状突起。

酮和肥厚疤痕的比较组织学特征（根据文献数据）

组织学图片	瘢痕疙瘩	增生性瘢痕
“成长点”	疤痕的中间层有大量。	缺席的。
表皮	表皮乳头变薄、变得光滑	所有层都变稠，棘皮动物，通常在棘突中有丝分裂。
细胞元素	没有淋巴细胞，浆细胞，很少的肥大细胞和一组聚类细胞。	广泛的淋巴细胞周围浸润。
成纤维细胞	可见 78-120 种，品种繁多。	57-70在望。
巨型成纤维细胞	许多，尺寸从10x45到12x65微米不等。	没有任何。
肌成纤维细胞	没有任何	占上风
胶原纤维	上层的厚度从250 a到450 a，更深 - 从50 µm的形式散落，无定向束的形式，粘液肿胀，周围是生长的焦点。	从12至120微米。在捆绑中收集，波浪状并平行于疤痕表面。
糖胺聚糖	透明质酸主要是糖胺聚糖的硫酸含量	软骨硫酸盐中等数量的占主导地位
弹性纤维	它仅存在于疤痕的深层。	它们平行于胶原纤维束
表皮衍生物（毛囊，皮脂腺，汗腺）	没有任何。	与正常疤痕相比，数量略有减少。
船只	1-3在“生长区”中的1-3个视野中，在1视野中的3-4层中的第3-4层。	2-4 合 1 视野。

在年轻增生性瘢痕的上部表皮下切片中，可见表皮突起和真皮乳头变得光滑。细胞间质、血管、细胞成分（淋巴细胞、肥大细胞、浆细胞、巨噬细胞、成纤维细胞）中排列稀疏的细胶原纤维。成纤维细胞数量比正常瘢痕多，但比瘢痕疙瘩少约 1.5 倍。上部的胶原纤维细，排列松散，位于细胞间质中，其中以硫酸软骨素为主。在下部，胶原纤维聚集成束，水平排列，直径较大。瘢痕下部的纤维束密度较高，细胞间质较少。弹性纤维数量极少。

在疤痕的中部，疤痕组织由水平取向的胶原纤维、血管、间质和细胞元素组成，其数量与疤痕的上部相比减少。

根据疤痕的年龄，细胞元素、血管、间质和胶原纤维的质量之间的比例发生变化，趋向于以纤维结构即胶原纤维为主。

增生性瘢痕中的成纤维细胞比正常瘢痕多 2-3 倍（每个视野 57-70 个），并且没有巨大的未成熟形式。正常情况下，每个视野有 15-20 个成纤维细胞。一些作者指出，增生性瘢痕中存在富含光化丝的大型分支成纤维细胞，这些成纤维细胞被称为肌成纤维细胞。人们认为，由于这些光化丝，成纤维细胞具有很强的收缩性。还有人认为，肌成纤维细胞的光化丝与位于胶原纤维上的细胞外纤连蛋白的连接限制了增生性瘢痕的生长。一些人认为这种理论牵强，因为成纤维细胞是主动移动的细胞，因为它们能够形成长突起。光化丝很可能是帮助细胞移动的收缩装置。此外，在电子显微镜研究中，我们在瘢痕疙瘩的成纤维细胞和真皮的正常成纤维细胞中发现了它们。

血管：在增生性瘢痕的表皮下层，每个视野有 3-5 条血管。

中间部分-视野内有 2-4 个。

表皮衍生物。增生性疤痕和畸形疤痕中也存在正常的毛囊、汗腺和皮脂腺，但数量比普通疤痕少。

弹性纤维：与胶原纤维束平行。

糖胺聚糖：以硫酸软骨素为主。

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