瘢痕疙瘩和增生性瘢痕形成的機制

缺少了“保護”生理炎症的實現所需的所有組件，這個過程可以擴展和翻譯為“不足”的水平。在關於降低的免疫，內分泌病等誘發因素的背景加入損傷繼發感染的情況下，會發生炎症的慢性化，導致disregeneratsii真皮的結締組織，不平衡積累瘢痕疙瘩和增生性瘢痕，這往往是組合成一組的病理的形成結締組織的大分子組分的疤痕。深損傷面積大，特別是熱和化學灼傷後，皮膚附屬器的部分破壞 - 病理性疤痕的外觀方面最危險的一個。賠償處理時這種傷害由於缺乏即使基底角質形成細胞基底膜片段是困難的。這種損傷是燒傷Ⅲa和Ⅲb度：深操作磨皮，例如去除紋身的後：創傷。在軍事行動期間，在家中，在工作中接收。在這些情況下，上皮細胞進展緩慢。這主要是由於毛囊及皮脂腺和汗腺的上皮細胞尚存殘餘。此外，類似的損傷導致降低機體，局部免疫的一般反應，並經常伴隨著另外一個繼發感染。正常的炎症反應中變質延長炎症前進具有在自由基捲繞降解產物的積累的皮膚缺損的凹部。類似的過程發生在真皮層的中間層，是幾乎沒有保留，甚至毛囊的皮膚更深的創傷。如果損傷面積大，伴隨著加入繼發感染和大量破壞組織的炎症遷延過程中，它總是由二級期癒合。此外，這些傷害對自己不癒合往往是。自體成形術是必需的。捲繞大的傷口表面緩慢地發生，伴有形成肉芽和長期存在的炎症反應，其超出了足夠的炎症。缺氧和微循環障礙在長期炎症導致堆積在皮膚傷口碎屑炎症介質。該產品作為組織（自體抗原）和纖維形成的生物衰變的興奮劑導致系統的不平衡，產生大量的數成纖維細胞，其特徵是高代謝。此外，週毛細血管破裂轉化為成纖維細胞。成纖維細胞中的病理過程的功能活性位點的積累，並且確定的瘢痕組織的進一步變化的性質。由於違反在炎症的微循環的集中新鮮巨噬細胞停止到來，積極合成膠原酶 - 是膠原蛋白的積累的先決條件。這導致不平衡增長和結締組織的大分子組分的過度形成，特別是纖維狀膠原，纖連蛋白，透明質酸和硫酸化的糖胺聚醣。和結合水的含量增加。此外，改變的膠原纖維表現的形態在其中trifunktsionalyyuy piridinolinovoy交聯II型膠原和軟骨膠原I型骨和腱的特性。伴隨慢性炎症氧化應激變成引發具有增加的代謝成纖維細胞的合成和增殖活性的刺激，引起disregeneratsiyu與瘢痕疙瘩形成真皮的結締組織額外的局部觸發因素。

因此，所有上述因素引起和支持傷口中不充分的炎症反應; 結締組織的異常生長與患病率隨著高代謝，nediferentsirovannyh，成纖維細胞的數目年輕，和巨功能活性的成纖維細胞病理功能活性細胞元件之間。具有高水平的非典型膠原蛋白和轉化生長因子-β的合成。在肥厚性和瘢痕疙瘩中，由於缺乏膠原酶，膠原蛋白的形成主要是由於它的分解，導致發生強大的纖維化。的抗壞血酸，微量元素（鋅，銅，鐵，鈷，鉀，鎂），其損害傷口癒合不良氧本地背景補體支持長期炎症過程的不足。

除了這些致病的時刻解釋形成病理瘢痕形成的機理，有仍然知之甚少，如自身免疫過程。近年來，具有高度敏感的ELISA的幫助下檢測到的天然自身抗體炎症介質和各種類型的膠原蛋白，這可能表明在瘢痕組織的迅速蔓延自身免疫過程的參與和病理瘢痕的形成。

總結非生理性疤痕出現的已知局部原因，我們應該關註一般。

導致形成瘢痕疙瘩的常見原因。

內分泌系統功能障礙。主角是腎上腺皮質的功能狀態。瘢痕疙瘩往往是在壓力的背景下發生的。它公知的是皮質類固醇是一種應激激素，和它們抑制特別有絲分裂的細胞和成纖維細胞的合成的活性，但加速它們的分化不是抑制瘢痕組織的形成和延長在傷口的炎症反應。腎上腺皮質長期壓力的消耗導致缺乏皮質類固醇激素，垂體促腎上腺皮質激素，並增加纖維化加強瘤胃容積。

甲狀腺激素，鹽皮質激素，雄激素，生長激素，合成代謝類固醇刺激結締組織，增加的有絲分裂和它的細胞的增殖活性，增強膠原蛋白的形成，肉芽組織的形成。的α-還原酶的作用下過量的游離血中睾酮被轉化為DHT，其結合於皮脂腺上皮細胞上的受體，真皮成纖維細胞，引起它們的增殖，合成和有絲分裂活性。這些激素的增加可以作為瘢痕疙瘩生長的誘發因素。

由於修復過程和膠原蛋白形成的減弱，雌激素的缺乏促進了慢性炎症。

總體反應性降低

在慢性疾病的背景下總體和局部免疫力下降，壓力導致白細胞和巨噬細胞的吞噬功能惡化，免疫球蛋白產生減少。這導致在衰變產物，自由基，傳染因子的創傷區積累; 微循環惡化，缺氧，這在長期炎症過程的發展中起主要作用。

違反中樞神經系統的監管職能。

其結果是，所有的在傷口的長期炎症引線的常見原因不利部署過程和推動在成纖維細胞系列的細胞的數量增加，成纖維細胞的不同人群具有增強的代謝，合成和增殖活性，並因此增加和延長纖維形成的外觀。

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的生物化學

大部分瘢痕疙瘩由膠原纖維組成，這些膠原纖維是由原纖維蛋白 - 原膠原分子構成的。據了解，瘢痕疙瘩中膠原蛋白的合成比正常皮膚高約20倍，比肥厚性瘢痕高8倍。在年輕的瘢痕疙瘩中，III型膠原蛋白的含量減少，在較老的疤痕中該指標與肥厚性瘢痕中的相同。膠原瘢痕疙瘩中吡啶交聯的平均含量比增生性瘢痕膠原中的平均含量高2倍。在年輕的肥厚性瘢痕中，損傷後7年內β-膠原鏈增加的內容接近正常皮膚值，瘢痕疙瘩沒有這種減少。

鈣瘢痕疙瘩比在正常皮膚中，大量的透明質酸和硫酸軟骨素，這被認為是更大的4倍。作為結締組織不成熟狀態的徵兆之一。最近的研究發現，患者的瘢痕疙瘩和瘢痕疙瘩血液中檢測到轉化生長因子顯著量 - 即激活TGF-β，包括若干分子（TGF-β1，TGF-β2，TGF-β3）的細胞增殖，分化並刺激細胞外基質的產生。

由於該瘢痕組織基本上由膠原纖維和膠原降解開始高度專業化的酶，稱為組織膠原酶的事實，瘢痕的類型在很大程度上依賴於膠原酶和膠原膠原酶比活性。

由成纖維細胞和巨噬細胞產生膠原酶消化膠原蛋白，但肽刺激成纖維細胞中新的膠原合成。結果膠原方向的膠原 - 膠原酶比例發生變化。此外，如果因為違反炎症微循環的結果集中新鮮的巨噬細胞停止進來，老失去其分泌膠原的能力，對於膠原蛋白的積累真實的先決條件。這些病例中纖維組織的形成與正常疤痕的病例不同。活性的病理功能活性的成纖維細胞導致結締組織，除其他外，膠原蛋白，纖連蛋白，透明質酸和硫酸化糖胺聚醣的大分子組分的過度）的積累。所產生的瘢痕組織中微循環的特徵有助於積聚與這些分子相關的大量水，它們共同提供了瘢痕疙瘩或增生性瘢痕的臨床圖像。

由於這一事實，肥厚性瘢痕通常與瘢痕疙瘩組總組合，這兩個物種中過量形成纖維化組織的不同，並且是微循環，缺氧的擾動的結果，加入繼發感染，減少局部免疫反應性，這導致在延長的炎性反應和適當的生理炎症向不適當的轉變。部分患者被診斷為內分泌疾病。在這兩種疤痕的臨床和形態圖中，有很多共同之處，但也有嚴重的差異。肥厚性瘢痕和瘢痕疙瘩的生物化學也不同，特別是膠原代謝，這使我們說，肥厚性瘢痕中瘢痕形成瘢痕疙瘩和生理之間的中間位置的分類佔據。