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疤痕:原因、症狀、診斷、治療

 
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最近審查:23.04.2024
 
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瘢痕疙瘩是一種新形成的結締組織,代替受損皮膚和深層組織。

由於受傷,手術切口以及許多皮膚疹(丘疹,結節,結等)的潰瘍形成疤痕。疤痕是指一組次要的vysypnyh元素。有正常營養,肥厚,萎縮和瘢痕疙瘩。

正常營養性瘢痕是位於皮膚水平的疤痕。

肥厚性瘢痕是突出皮膚水平以上的疤痕。表示在新形成的結締組織中活躍合成纖維結構。肥厚性瘢痕可能伴有嚴重的痤瘡,特別是當它們位於下巴,下顎的皮膚上時。在這些解決粉刺硬結,蜂窩織炎性痤瘡形成“惡性”傷痕(乳頭狀,疤痕凹凸不平有橋),與之後“密封”。肥厚性瘢痕應與誘導性痤瘡相區別。鑑別診斷的關鍵在於皮膚模式的光滑性,典型的疤痕。

萎縮性疤痕是低於皮膚水平的疤痕。表明新形成的結締組織中有少量纖維結構。水痘後會形成不同輪廓的萎縮性瘢痕。各種萎縮性疤痕是痤瘡的特徵。在某些情況下,當真皮表面毛細血管周圍部分由於炎症反應而受損時,可能會出現小點萎縮性瘢痕(冰點疤痕)。這些表現應與大孔皮膚區分開來,這可能是脫水的結果。同時,臉頰區域的皮膚,很少前額,淺灰色的下巴,變厚,具有“多孔”外觀(類似橘皮)。萎縮性疤痕常常被玷污。它們應該與脫色的次級斑點,毛囊周圍彈性纖維症,白癜風區分開來。

瘢痕疙瘩是一種病理性瘢痕,突出於皮膚水平以上,其特徵在於活躍的外周生長,特別是在切除後,以及主觀感覺(瘙癢,感覺異常,酸痛)。瘢痕疙瘩是不受控制的皮膚損傷部位結締組織的良性增殖。

誘發的皮膚切口外源因子是垂直於張力的線,在皮膚的異物的永久存在(耳環,法器,以及其他)。內源性因素包括遺傳傾向,年齡和激素特徵。臨床瘢痕疙瘩是緻密結締組織腫瘤形成粉紅色,紅色或藍色的顏色,不同的形狀,有光澤,表面光滑,有時裂。瘢痕疙瘩帶的皮膚緊張,表面可能有毛細血管擴張。在活躍的增長邊界區域瘢痕疙瘩最明亮,顯眼的結締組織過度生長(“魔爪癌”)精彩的既往健康的皮膚的時期。正是這種特徵區分了瘢痕疙瘩和肥厚性疤痕。分配增加了盛裝區域瘢痕疙瘩風險短語(葉耳部,頸部,胸部,背部)和地區等地方沒有描述(皮膚眼瞼,生殖器,手掌,腳掌的)。也有跡象表明長壽瘢痕疙瘩惡化,特別是在永久性創傷部位。瘢痕疙瘩瘢痕,dermatofibromas,纖維肉瘤,基底細胞癌和其它皮膚病sklerodermopodobnoy形式區分。

新鮮疤痕由於其活躍的血管生成而呈現粉紅色或微紅色。任何疤痕都可以被染色和脫色。如果在地方與皮膚沒有事先違反誠信形成結締組織的病理過程,這種過程被稱為疤痕萎縮。它開發的時候肺結核紅斑狼瘡,盤狀和播散性紅斑狼瘡,硬皮病等皮膚病。瘢痕性萎縮的一個特例是皮紋,它發生在組織的慢性伸展部位。條紋可以通過增加體重來形成,它們是典型的妊娠,以及各種內分泌病症(例如,疾病,庫欣綜合徵患者,包括接受全身皮質類固醇)。在垂直於脊柱後部的青少年中也可能形成條紋,伴隨其快速生長。

當破壞性病理焦點位於瘢痕萎縮區域的頭皮皮膚上時,沒有頭髮,因此該過程稱為瘢痕性禿髮。

疤痕的性質很大程度上取決於損傷因素的作用深度,炎症過程以及特定損傷部位上結締組織形成的個體遺傳決定特徵。

讓我們考慮產後例子中形成瘢痕性改變的一些形態特徵。以下幾個階段是有區別的:外傷性水腫,炎症,增殖,合成,瘢痕形成和透明化。

  1. 創傷性水腫的階段。在組織損傷區域受傷後立即出現導致組織缺氧的出血和水腫。創傷性水腫是在血液和淋巴循環劇烈紊亂的背景下發展並在1天內增加。水腫可能相當明顯,導致周圍組織的壓縮。在損傷的焦點周圍,出現血管痙攣,並且將來會在不同口徑的血管中形成多個血栓形成。水腫和血栓形成導致局灶性組織壞死。通常在3天結束時,外傷性水腫減少。
  2. 炎症的階段。在第二至第三天,分界炎症發展。應該強調的是,炎症是一種保護性適應性反應,發生在壞死組織的邊界。中性粒細胞開始向焦點移動,其主要功能是壞死腫塊的描繪,微生物的再吸收和吞噬作用。稍後,巨噬細胞出現在病灶中,這在傷口的最終淨化中起主要作用。這些細胞元件吞噬組織碎屑和崩解的嗜中性白細胞(所謂的嗜中性粒細胞碎屑)。成纖維細胞也遷移到傷口。
  3. 擴散階段。它在損傷後的第3-5天開始,並且特徵在於遷移的成纖維細胞的活躍增殖。結果,成纖維細胞的數量急劇增加,並且它們成為傷口中的主要細胞。將來,它們的生物學作用將在於形成一種新的結締組織。
  4. 相合成。到損傷後第5天,成纖維細胞正在積極合成細胞間質,包括糖胺聚醣和膠原蛋白。首先,未硫酸化的糖胺聚醣在組織中積累,然後硫酸化(例如硫酸軟骨素C)的含量增加。從真皮結締組織的細胞間質中的膠原蛋白組裝膠原纖維。同時,血管生成發生在前缺陷區域,許多新血管(血細胞)的生長。從而形成肉芽組織。 
  5. 疤痕的階段。從傷後第14天開始在電池元件zapustevayut在製粒容器的數量逐漸減少。平行地,大量新形成的膠原纖維生長,形成不同厚度和取向的束。成纖維細胞分化成功能失活的成纖維細胞。因此開始形成瘤胃密集的未形成的纖維結締組織。膠原蛋白和結締組織地面物質組織的成纖維細胞的過度從而防止沉積部分損失,降低的合成活性和增加的細胞溶膠原kollagenobrazuyuschih活動fibroklastov和巨噬細胞由於酶膠原酶(基質金屬蛋白酶)。
  6. 玻璃化的階段。這個階段通常從損壞後的第21天開始。通過浸潤已經形成的疤痕的透明來表徵。

在瘤胃和透明化成熟的同時,上皮發生 - 邊緣和胰島。邊緣上皮化是指由於完整皮膚基底角質形成細胞的活躍增殖而導致的表皮缺損的填充。島上皮發生是由於汗腺的排泄管道封閉在毛囊的生髮瘤皮膚附屬物的上皮細胞,以及尾端部分和密集的增殖。

至於瘢痕疙瘩,在這種病理學的發病機制中,指定了自身免疫理論的特殊位置。據信當皮膚受到創傷時,組織抗原被釋放,觸發結締組織的自發侵襲和自身免疫性炎症過程(假定存在對成纖維細胞核的抗體)。研究表明,瘢痕疙瘩是由於成纖維細胞高活性造成的肉芽組織成熟延遲和間質材料中大量粘多醣的保存所致。隨著時間的推移,成纖維細胞的活性可能有所下降,但並不完全停止(不像其他疤痕),瘢痕疙瘩繼續增長,捕獲健康的皮膚。在這種瘢痕厚度形成的膠原纖維主要是膠原纖維,主要形成膠原蛋白VII型,有大量功能活性成纖維細胞,肥大細胞等細胞成分。在進一步的進化過程中,注意到瘢痕疙瘩組織的明顯的透明化,然後是透明的鬆弛和再吸收(腫脹,壓實,軟化階段)。

應該強調的是,關於瘢痕形成階段的特徵的知識可以用於練習專家選擇及時影響新出現的和已經形成的瘢痕組織的策略。

疤痕治療的原則

疤痕治療取決於這種元素的性質和發生的時機。他們使用外部療法,各種理療技術,化學和物理剝離,各種藥物的注射,激光“磨削”,磨皮,手術切除。最有希望的是使用(順序或同時)幾種技術的綜合方法。

當normotroficheekchh疤痕使用外用製劑,改善結締組織(Kuriozin,Regetsin,Mederma,Madekassol,Kontraktubeks),注射的代謝(皮內注射 - 消脂)和理療程序。為了使皮膚表面光滑,可以使用活性保濕和表皮。在不規則形狀的情況下,可以是normotroficheskie瘤胃手術治療,隨後由應用程序“美容”焊縫。

當萎縮性疤痕可以用來改善結締組織新陳代謝的外用藥物時,可以採用理療技術。從某些大型元素的注射方法應用剝離。表面和內側剝離的使用對於多發性萎縮性疤痕(例如痤瘡後)是有效的。在深部萎縮性疤痕使用磨皮。近年來,蜂窩技術已經變得普遍。

在妊娠紋的情況下,建議檢查以確定可能的內分泌誘發因素。推薦主動補水。外部指定作為影響結締組織代謝的手段,以及特殊藥物(例如,Fitolastil,“Lierac”等)。也可以指出皮內註射各種藥物和微晶皮膚。應該強調的是,當暴露於新鮮的,主動充滿血蹟的粉紅色焦點時,達到最佳美學效果。

當增生性瘢痕被用作外部手段時,改善結締組織的代謝和局部糖皮質激素。具有閉塞作用和對連接組織代謝的影響的外用製劑Dermatix也很流行。從注射技術,使用瘢痕攣縮與糖皮質激素的瘢痕化。還指定激光換膚。手術或在激光的幫助下去除個別肥厚性瘢痕。將來會使用化學和物理的果皮。近年來,電池技術已經變得普遍。

對於瘢痕疙瘩,單一治療方法的問題尚未解決,瘢痕疙瘩治療的根本問題仍未解決。在文獻中,描述了瘢痕疙瘩全身治療的許多方法(細胞毒性藥物,糖皮質激素,合成類維生素A,α,β干擾素的製劑),其不具有治療效果。同時,它們的副作用比瘢痕疙瘩更重。一些作者堅持提出影響瘢痕疙瘩的破壞性方法(手術切除,激光破壞,電解質凝固,冷凍破壞等)。

進行此類患者的長期經驗證實了對於破壞性影響方法的明確禁忌,而不進一步抑製成纖維細胞活性。任何瘢痕疙瘩損傷都會導致更嚴重的瘢痕疙瘩復發,加速其周圍生長。

在瘢痕疙瘩形成的不同階段,使用一般和局部治療效果,通常將它們組合。因此,相對於“新鮮的”和瘢痕疙瘩小尺寸,沒有超過6個月,是藥物病灶內施用的在長期類固醇混懸劑的形式的非常有效的方法(寶松,曲安縮松,等)

考慮到藥物的重吸收作用,應該記住關於一般禁忌使用全身糖皮質激素(胃潰瘍和十二指腸潰瘍,糖尿病,感染的慢性病灶,患者的年齡等)。單劑量和給藥頻率取決於瘢痕疙瘩性,耐受性禁忌的領域。這允許實現抑制yaktivnosti瘢痕疙瘩成纖維細胞和運行的進程萎縮治療效果。臨床效果被測量不超過2-3週後較早:漂白,起皺和瘢痕的平坦化,減輕瘙癢,疼痛。需要在所取得的臨床結果的基礎上單獨地評估瘤胃中的類固醇的重複施用,但不是第一次給藥後早於3週(包括藥物的一般再吸收作用)。有必要考慮與長效類固醇內給藥有關的可能的副作用:

  • 給藥時疼痛(建議將類固醇藥物的混懸液與局部麻醉劑混合);
  • 給藥幾天后,疤痕組織中出現局部出血並伴有壞死;
  • 在藥物施用部位形成類堊狀包裹體(藥物基部聚集);
  • 隨著將長效類固醇引入位於臉部附近的瘢痕疙瘩(耳垂,頸部),一些患者經歷局部類固醇痤瘡;
  • 長期施用和大量的藥物,與全身性類固醇治療相同的並發症是可能的。

選擇的方法可以是手術切除和眼內類固醇的組合。在外科診所(優選在整形外科診所)的條件下進行老化和廣泛瘢痕疙瘩的手術切除,然後施加無創傷縫合線。在新鮮線狀瘢痕後10-14天(拆線後)建議通過瀰漫浸潤引入延長的類固醇製劑。這種策略防止了瘢痕疙瘩的重新形成,並給出了良好的美容效果。

在瘢痕疙瘩和多個大面積的情況下,糖皮質激素療法的可能性可以在外周血和個體耐受血小板水平的控制下,每日劑量為0.3-0.5克6個月分配長課程d青黴胺。這種藥物對結締組織狀態的確切作用機制尚不清楚。已知的是,它會破壞循環免疫複合物,降低了自身抗原的免疫球蛋白G,抑制生產類風濕因子和不溶性膠原的形成。該方法是低效率的,並且可以通過mnogochisleinymi副作用伴隨,使得它在一個化妝品沙龍難以使用。

選擇的方法是隔日5毫升肌肉注射。單次注射25-30次的unithiol溶液,將這種療法與局部用類固醇的封閉敷料相結合。允許進行瘢痕疙瘩的冷凍治療(但不是冷凍治療!)。這些技術對瘢痕疙瘩的凹陷和扁平形式以及其周圍生長的停止產生積極作用,主觀不愉快感覺的顯著減少。

非常受歡迎,但並非總是有效的壓迫繃帶,夾子等。除了上述手段之外,影響結締組織的新陳代謝,使用藥物Dermatics。

儘管如此,應該注意的是,他們已知的治療方法都不會導致瘢痕疙瘩的完全消失,而僅僅是其活性有一定程度的下降。任何破壞性的方法,如果沒有隨後肌內註射糖皮質激素,只會使情況變得更糟,導致更嚴重的複發。

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