脫毛毛囊炎Kenko，作為脫髮的原因

Dekalviruyuschy毛囊炎（cinonim：sycosiform萎縮的頭皮毛囊炎（毛囊炎sycosiformis萎縮性頭癬，霍夫曼E. 1931）最先是通過肯高（Quinquaud Ch.E. 1889所描述的）這是一種非常罕見的皮膚病是長期流動細菌毛囊炎皮拉頭皮，從而結束萎縮。脫髮（狀態psevdopelady ;. Decalvo（LAT） - 做禿）可以影響皮膚的其他區域，特別是覆蓋有硬的毛，並在同一時期長所描述的，在臉上，鬍鬚生長類似的過程。S，得到了其他名稱：狼瘡狀須瘡（須瘡lupoides，Vrocq L.，1888）;瘢痕sycosiform紅斑（ulerythema sycosiforme，烏納P.，1889; ovkr（GK）= ULE（LAT）=瘢痕..）; sycosiform萎縮的毛囊炎（毛囊炎sycosiforme萎縮性須囊炎，霍夫曼E.，1931）。

因此，相同的科學家皮膚病不同給予不同的名稱，將其分離主，從他們的角度，因為它的特徵：在場和一個盤狀紅斑狼瘡（萎縮）的結果慢性具有相似性毛囊炎; 紅斑伴有萎縮形式表現和瘢痕形成; 慢性毛囊炎，類似於痙攣，但導致萎縮。早在第一次描述dekalviruyuschego毛囊炎和狼瘡須瘡找出共同的特點兩種皮膚病確定其臨床表現：慢性毛囊炎，導致pustulizatsii無潰瘍，萎縮和持續性的脫髮，對治療高阻力。在慢性毛囊炎的分佈的差異（在毛囊炎小灶分組， - 在與所述各個比較大形成病灶）以及它們的優先位置（在頭皮或面部皮膚）。後來事實證明，除了皮膚狼瘡須瘡（LAN）也可以影響恥骨和腋下區域的頭皮和皮膚。只有多年以後，人們清楚地看到所描述的布洛克狼瘡須瘡不是一個獨立的疾病分類的形式和重複同樣的病 - dekalviruyuschy毛囊炎是一種罕見的臨床變異。

毛囊炎脫鈣的原因

致病因子是金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus），並且還可以用革蘭氏陰性微生物菌落定毛囊。然而，用廣譜作用的抗生素治療僅產生暫時的治療效果，明顯受到病程持續時間的限制。這證實了大生物的主導作用，其反應性的變化和免疫防禦的減少。

發病

易患這種皮膚病可以是脂溢性疾病，由於糖尿病引起的抵抗力下降，慢性腎炎，異常蛋白血症，導致免疫系統抑制的其他因素。本文描述了在去除齲齒和牙周炎後自發治愈脫毛毛囊炎（DF）的病例。細菌對毛囊的定殖很可能只是一種致病關係。到目前為止，慢性毛囊炎以皮膚萎縮和持續性脫髮為結局的原因尚不清楚。在患有decalovirus毛囊炎或狼瘡性sycosis的患者中，現代研究方法總是設法檢測免疫系統，內部器官和其他身體系統功能中的特定和重要的疾病。

Decalving folliculitis Kenko的症狀

蛻皮性毛囊炎通常發生在頭皮上，主要分佈在顳葉和頂葉區域，在額葉區域，病變位於毛髮生長的邊緣，類似於ophiasis。在某些情況下，腋窩和恥骨區域也會受到影響。炎性濾泡結節的爆發不太常見 - 膿皰通常不會引起主觀感覺，因此常見。元素皮疹的大小範圍從針頭到小扁豆。在中心，丘疹和膿皰細胞滲透未變或破碎的毛髮，並且在它們的周圍看到小的充血花冠。特別是毛囊炎的發展非常緩慢; 它們持續很長一段時間沒有明顯的動力學，並且通常不會以膿皰的形成結束。個別濾泡性膿皰僅在毛囊丘疹長期演變後出現（根據Mashkileyson LN，1931年，“二次膿包”）。在小的分組病灶的中心逐漸形成微妙的瘢痕性萎縮伴持續性脫髮。當幾個附近的病灶合併時，形成較大的瘢痕性脫髮灶，其中有時會保留個別毛髮。在邊境地區，新的卵泡結節和膿皰，鱗屑，結痂繼續出現，導致外周生長緩慢。因此，脫毛毛囊炎導致形成萎縮性脫髮（假性腹膜狀態）的大小和形狀不同的病灶。皮膚病的病程是慢性的，持續數年甚至數十年。有時，出現在萎縮性禿髮病灶周圍的新的毛囊炎數量減少到最低限度。頭皮的Dekulviruyuschy毛囊炎可以與面部皮膚或其他局部化的狼瘡性痙攣（LS）病灶結合。

Lupoid sycosis主要影響中老年人。兩個焦點的常規定位是覆蓋有毛髮，威士忌，至少臉頰的PM側表面 - 下巴和上唇（IS米爾曼，1929）。戰敗是更經常片面和位於在時間區域的毛髮生長和面頰以上下頜骨的水平和上升分支的區域。LS的焦點可以以大的單個病變和頭皮的形式出現。最初，充血的在相同位點的背景有被分組濾泡炎性結節和膿皰，以及小毛囊設置淺灰黃棕色薄片和其可被容易地移除時poskablivanii。這些元件結合並形成的2-3厘米多，葡萄酒紅色圓形或橢圓形的炎性斑塊直徑明顯地受到限制（如丹毒）平坦無痛滲入地下。漸漸地，在其皮膚的中央部分變成淺，薄，表面光滑，沒有頭髮和輕輕匯：顯影特性形成爐床狼瘡狀須瘡 - 中央萎縮。在其限度內，不再出現新的皮疹，並且可以保留從一個或多個毛囊生長的單個毛髮或毛簇。焦點的周邊區域，寬約1厘米，略微升高，紅色更飽和，中度滲透。它包含許多濾泡性丘疹和罕見的濾泡膿皰，其中一些被認為是囊泡。在這些元件的中心都還保留著頭髮，其中一些被折斷，以及相當數量的可以容易地除去濾泡位於結殼和體重秤。由於在新的毛囊炎和個體濾泡膿皰的外周區域出現，焦點正在逐漸增大。有時爐膛的增長在其焦點之一盛行，其圍繞輪廓變化。通過焦點邊緣的透視檢查，“蘋果果凍”的症狀未確定。該藥長期持續數月和數年。頭皮狼瘡性痙攣的臨床表現更加平滑。在形成的焦點由光滑，無毛的萎縮區域主導。在外圍昇華小時緩衝為不存在，只有由充血和個別細尺度和結殼的窄緣圍繞的幾個，長期存在和毛囊炎膿皰。因此，在頭皮上，狼瘡性痙攣和脫毛毛囊炎的表現幾乎無法區分。患者的一般情況不受侵犯，主觀感覺通常不存在，投訴僅限於美容缺陷。

Gistopatologiya

在表皮中，一個小的局灶性角化過度，即展開的角質腫塊，顯示出棘皮症。棘手層的細胞發生顯著變化，下排的特徵有明顯的空泡營養不良的跡象。毛囊的口部相當大，由角質塊組成。在真皮中，密集的血管周圍和毛囊周圍淋巴組織細胞浸潤，血漿肥大細胞和中性粒細胞的頻率較低。在某些情況下，滲透幾乎完全由漿細胞組成。在最後的萎縮階段，病態形態圖像與晚期假浮游狀態的變化特徵差別不大。

診斷為decalving folliculitis Kenko

上的發頂症狀dekalviruyuschego毛囊炎或須瘡狼瘡狀，主要是與那些患有慢性毛囊炎，和濾泡膿皰和psevdopelady的原因發生的疾病區分開。因此，在爐床萎縮DF（或HP）的中央部不形成時是有區別的與頭皮的真菌感染，包括skutulyarnuk形式favus，粗俗後須瘡 - 壞死痤瘡，毛囊炎和perifollikulitom膿腫和朗格漢斯細胞的破壞霍夫曼頭組織細胞增生症和糜爛性膿皰性皮膚病。由於頭皮上的毛囊性丘疹和顛簸可能類似於慢性毛囊炎和膿皰。分化也形成濾泡扁平苔蘚，紅斑狼瘡，肺結核lyupoznym，利甚曼病和狼瘡形式Bugorkova syphilides。在建立一個明確的診斷顯著援助具有從外圍腔室的活性區的組織學檢查的典型元素皮疹（毛囊炎，膿皰等）。

鑑別診斷與頭皮真菌病。的原因真菌學研究是在皮膚上剝離頭，改變了頭髮，片狀黃色結殼，濾泡膿皰，結節和炎性毛囊單位，化膿性血性結殼的頭髮片段和不同尺寸的病灶瘢痕性禿髮的毛茸部分的存在。在存在這些表現的情況下，特別是在兒童和老年患者中，建議排除頭皮黴菌病。在檢查皮膚的其他區域時，請注意手和腳的指甲板的狀況。要研究熒光頭髮，微觀研究和文化改變了頭髮，皮膚和指甲片，結痂，有膿性分泌物。最快和最有信息是改變了頭髮（在皮膚水平折斷的顯微鏡檢查中，具有“黑點”的外觀，並在3-5毫米的高度，具有成形情況下，在鹼，灰色，無光澤，變形“zapyatnyh”，“感嘆號”的形式）。真菌元素，找到他們打敗頭髮的特性的檢測允許醫生診斷頭皮真菌感染，並獲得一種病原體和疾病流行病學的可能性的想法。

從俗須瘡狼瘡狀須瘡（PM，或 - DF）的不同統治長現有毛囊炎，只有一小其具有1毛囊膿皰存在或2的形成結束部分（如果FS - 更多）清楚地限定灶緩慢圓周增長和存在於其中2個區域（除了在有毛頭皮損傷）：中央，廣域瘢痕萎縮，外週和 - 窄serpiginiruyuschey為其中新毛囊炎形成紅色輥。下巴和上唇，優選用於粗俗須瘡 - 藥物和其他-visochnaya區域和面頰，頭皮和少得多的側表面的典型定位。還應當考慮到更耐藥物（或DF）處理，用俗須瘡，以及在patomorfologicheskoi圖像差值進行比較。重要的臨床和組織學診斷活性外圍區間Fs在（或PM）頭皮弱表達，並且僅由個別毛囊炎和毛囊膿皰表示。此dekalviruyuschy毛囊炎或須瘡狼瘡狀，不同於頭皮的許多其他頭皮皮膚病，導致psevdopelady的狀態。

頭皮的毛囊炎Dekalviruyuschy（須瘡或狼瘡）必須區分壞死痤瘡（OU），或壞死性毛囊炎這個位置。總初級噴發元件（毛囊炎）和這些稀有皮膚病慢性當然，他們中的位置和毛囊炎的分佈不同，也對速度和它們的演進的特性。對於DF，或LAN，在對比壞死痤瘡，其特徵在於，長期存在的毛囊性丘疹2-5毫米的直徑，這是慢慢地轉變成膿皰單元沒有中央壞死和泥濘的褐色壞死kopochek。當DF或PM，慢性毛囊炎分組外圍生長和聚結而不pustulizatsii，中心性壞死和瘙癢，導致形成平滑萎縮性病灶禿髮（psevdopelady狀態）。當OU，例如，喜愛的定位是對毛髮生長（從外部向內從發際幾厘米的區的寬度），顳區的邊界處的前額的皮膚上，頸部的後面，很少皮疹可以延伸到耳，鼻，胸部的中心部分和回來了。當壞死粉刺，毛囊炎好發於老年人通常是針對脂溢性狀態的背景下，伴有瘙癢和迅速轉化為丘疹，膿皰，然後在丘疹壞死元素。它們總是處於隔離狀態，彼此分隔，不會在外圍生長，因此不會融入更大的焦點。在OU深紅色毛囊丘疹和膿皰，丘疹，直徑為2-4毫米迅速成為中心壞死和覆蓋有臟褐色壞死結殼。它們緊密相連，持久，因此它們在臨床表現中占主導地位，並且是壞死性痤瘡或壞死性毛囊炎的最典型特徵。後殼的皮膚上的放電保持隔離加蓋該papulonekroticheskogo肺結核後像疤痕或cgruppirovannogo Bugorkova syphilides，ospennopodobnye疤痕。在頭皮上，NU後的疤痕是微妙的，並且不會導致形成快速可檢測的瘢痕性萎縮病灶。這些皮膚病也有組織學變化。在毛囊內壞死的痤瘡丙酸桿菌組織學特徵與毛囊的壞死粒漏斗上皮膿腫的位置。毛囊周圍浸潤由中性粒細胞，淋巴細胞和肥大細胞組成，在外周炎症區有血栓形成的血管。

初始表現和毛囊炎perifollikulita abstsediruyushego破壞和霍夫曼（FPAP）頭皮可能類似於dekalviruyuschy毛囊炎（DF或狼瘡樣須瘡）。然而，當形成臨床表現，這些皮膚病有一點相似，僅由毛囊和長期持續電流的慢性炎症限制，導致瘢痕性禿髮。病變的深度，毛囊區域的炎症變化，主要的vyplypnoy元素及其演變是不同的。當Df的（或PM）表面慢性毛囊炎頭皮分組並合併成口袋而不pustulizatsii而不形成皮下膿腫節點形成和不與膿性血性溢液和結殼瘺開口。在該區域的中心區域，聚焦區域形成光滑，有光澤，薄的萎縮性瘢痕（偽煎餅的狀態）。爐床邊緣區域支配毛囊性丘疹，並與它們的圓周充血單一花冠膿皰和容易分離片和剝離。在FPAP中，與DF（或LS）相比，加深的節點直徑為0.5至1.5厘米，其合併，膿腫和穿孔組織。它們是由於深部膿腫和破壞性毛囊炎和毛囊周圍炎的演變而出現的。隨著節點的膿腫，形成許多皮下瘻管，其本身破壞皮膚並在表面上開口有許多孔。當在凹凸面的幾個間隔開的孔滲入部分中的壓力同時代表fistuloznyh膿性血性溢液和什麼被認為是這種罕見的皮膚病的特性。值得注意的是，深（肌腱頭盔）穿透性損傷不伴有頭皮的皮膚明顯充血，並有小的痛苦。FPAP僅發生在20-30歲且具有明顯脂溢性狀態的男性中。在許多情況下，這種皮膚病與球狀和反痤瘡相結合。疤痕個別灶FPAP後它仍然不僅萎縮性脫髮，但肥厚，不平的疤痕，尤其是在枕區。

在某些情況下，頭皮的皮膚的朗格漢斯細胞組織細胞增生症的臨床上非常相似，毛囊炎的症狀是貶值的，或狼瘡須瘡，這種定位。這些疾病發生長期穩定地前進到狀態psevdopelady內沒有存儲前述皮膚病特徵性表現。在一些患者中，頭皮組織細胞增多症的損失是孤立的，但更常見的是的系統性變化，朗格漢斯細胞在皮膚和可見粘膜或其它組織（骨，中樞神經系統，肝臟，眶內等人的巨噬細胞的增殖的obuslolennyh增殖的片段。 ）。在這種情況下，除了皮膚組織細胞增生症的普遍表現（他們也像其他皮膚病:.毛囊角化病，毛囊炎dekalviruyuschego，壞死性痤瘡等症狀），有這非常罕見的疾病的其他典型表現。因此，大多數經常發現骨的損傷肺病灶破壞（尤其是頭骨），垂體後葉病變（尿崩症的表現症狀），脂肪組織的突眼由於眼球後浸潤，口腔粘膜的病變（浸潤和牙齦的水腫，潰瘍，鬆動和牙齒的損失）。在某些情況下，DF和頭皮的皮膚組織細胞增生症的臨床表現非常相似。

用大的相似性頭皮上的皮膚病的臨床表現，一些症狀可辨，這不是典型的DF。最顯著的區別是在頭皮組織細胞增多症在芯papulo-膿皰膿皰和不與毛囊，以及各個表面糜爛和潰瘍結殼的放電後檢測到細長形狀相關聯的元素的存在。這些maloboleznennye表面缺陷具有細長的形狀（0.5厘米3 - ，寬1厘米3 - 上的長度），所述不平坦的表面和突出的皮膚的上方。這些元素的演化會導致不同的尺寸和形狀，佈置在週向連續的爐床萎縮性脫髮的皮膚切片的萎縮的發展，有時在花邊，這會導致的形式：在該區域中的大的真空頭髮。也許，在一些患者DF。沒有組織學確認診斷出來。

除了使毛囊炎（DF）脫落外，盤狀紅斑狼瘡也導致假性狀態。在活動期，皮膚病在不同類型的原發性vysypnogo元件中不同。在DF中，主要的排尿元素是小的濾泡性炎性丘疹（直徑2-5mm），其演變並不總是導致卵泡膿包的形成。在中心，這些元素滲透到頭髮（有時破裂），並且在周圍有一個狹窄的充血花冠。刮傷皮疹不會引起嚴重的疼痛，灰色鱗屑和淺黃色毛囊很容易與受影響的表面分離。在焦點的中央部分，皮膚表面萎縮，脫髮而不會在其內部形成新的皮疹。DF的特點是在與季節相關的長期慢性病程和日曬後沒有惡化。病變通常是孤立的，在其他本地化中沒有病灶。在盤狀紅斑狼瘡的典型病例中，主要的風化是炎症性斑點，其轉變為具有角化過度的斑塊，導致萎縮。在其表面上有牢固附著的角化過度鱗片，角栓不均勻。刮痧灶是痛苦的，鱗片很難與表面分離。在生長灶的外圍有一個充血的花冠，並且在中心相對快速地發展皮膚萎縮伴毛細血管擴張和脫髮。皮膚病的複發通常發生在皮膚的老萎縮區域。除了頭皮病變狼瘡通常在耳朵上出現，鼻子，臉頰和顴骨部分人的後面。在這種皮膚病的病變組織學變化也各不相同至關重要。

Dekulviruyuschy毛囊炎（或狼瘡性痙攣）不同於濾泡脫鈣紅色剝奪了原發性vysypny元素的出現，這只能在疾病的活躍期才能看到。在AF中萎縮性脫髮的焦點邊緣，存在小的濾泡性炎性丘疹，其長期演變導致單個濾泡膿皰。用這些皮膚病治療頭皮的失敗通常是孤立的，偶爾狼瘡性痙攣（或DF）也會影響臉頰的顳區和側面。在濾泡性脫鈣紅色地衣中，主要排尿元素是一個小的卵泡狀圓錐狀丘疹，中心有角狀小刺，導致萎縮性脫髮。檢測皮膚的其他地區（包括腋下及陰部），放在嘴裡和指甲典型扁平苔蘚病變的粘膜有利於初步診斷。重要的是在受影響皮膚的組織學檢查的幫助下確認它; 先前已報導過這些皮膚病的病理形態學變化。

從lyupoznogo皮膚結核（serpiginiruyuschey形狀）中心dekalviruyuschego毛囊炎（DF或lyupoznogo須瘡-LAN）的皮疹的不同的主元件。對於lyupoznogo結核病（LT），而很少影響頭皮，其特徵在於由平面匯合凸點，黃紅色，質地柔軟用“蘋果凍”在玻片壓診一個陽性症狀。凹凸與毛囊無關，也沒有膿皰。當Df的（或藥物）的周圍nogpanichnoy濾泡丘疹和膿皰單元爐床的區域是窄kaomki的更顯著的充血，而在中心區域具有一個光滑，表面皮膚萎縮的毛髮而不會新活動性病變的損失。在室溫下，這往往是局部的臉上，皮膚萎縮的背景下出現的新鮮結節（瘤胃復發），也可能是他們的潰瘍，它不與DF（或LAN）發生。皮膚病具有不同的組織學模式。在真皮中的濾泡內微小過濾和毛囊周圍，主要是淋巴組織細胞浸潤是DF的特徵。當LT TB肉芽腫覆蓋在真皮和由上皮樣細胞與漸進性壞死的病灶，位於上皮中少數巨細胞，並在軸週淋巴樣細胞簇。

頭皮的皮膚頭皮防止蚊蟲叮咬幾乎沒有受到影響利甚曼病。然而，對頭髮的生長感染的邊框可以出現和發展後潰瘍（anthroponotic）利甚曼病，切 - 銳nekropshziruyu schiysya（人畜共患病）的類型，更為少見 - 長期繼續狼瘡（papulose）皮膚利甚曼病（LLK）。的疾病導致各種形式的疤痕，在它的形成和持續性禿髮。表現皮膚利甚曼病狼瘡狀形式可能類似於爐底dekalviruyuschego毛囊炎（或狼瘡樣須瘡）。隨著其分化應決定歷史的原發疹元素的類型為利甚曼病和轉移過去的皮膚利甚曼病以前流行區找到住處。不像LLK DB（PM）的特徵在於精細黃褐色塊狀物，不與毛囊有關和新興周圍瘢痕癒合或leyshmaniomy。凸塊的通常是在面部和尺寸，顏色，紋理和的“蘋果凍”陽性症狀局部是相同的臨床表現平坦形狀lyupoznogo皮膚結核病。因此，DF（PM），否則從狼瘡皮膚利甚曼病以及與lyupoznym肺結核鑑別。通過在爆發展覽LLK肉芽腫組織學研究，但有少量藥劑很難與疾病的這種罕見的診斷。在爆發可在從組織刮出小丘製備並用Romanowsky - 吉姆薩染色的方法反复研究細菌鏡薄塗片LLK檢測利甚曼原蟲。

從頭皮（BS）的血清性結節梅毒來看，脫泡性毛囊炎（或LS）的特徵在於主要排尿因子及其不同的進化。在焦點周邊區域的DF處有小的（2-5mm）炎性濾泡丘疹和單個濾泡膿皰，鱗屑，結痂。當Bugorkova serpiginiruyuschem在爐膛明顯的團塊扁豆大小，暗紅色，光滑，半球形的，緻密的，非毛囊的周邊部syphiloderm。他們圍繞爐床的邊緣緊密靠在一起，並合併他們中的一些潰爛，形成圓形或橢圓形潰瘍valikoobraznymi。陡峭的破裂邊緣，油膩的底部或表面上的血腥結殼。這種顯示器是不FS（或PM）發生，以及syphiloderm連續的，堅固的，蜂窩萎縮齒痕線及色素沉著上周邊瘢痕後剩餘的疤痕。病變中也存在病理形態學變化。對於結核性梅毒科，與DF相比，在真皮中發現肉芽腫性浸潤。

糜爛的膿皰性皮膚病頭部的刀是一種病因不明的一種非常罕見的疾病，最近在老年婦女描述。皮膚病具有長期慢性復發性，也導致狀態psevdopelady。然而，EPD和DF的臨床表現不同。因此，當在頭皮膿皰環保署出現扁平，沒有涉及到毛囊，糜爛和皮膚潰瘍缺陷和膿性痂皮血性。還應該銘記的是，DF，或藥物進入青春期後患病，男性和女性。這些皮膚病的不同病理圖片。不像卵泡內微膿腫及血管周圍limfgistiotsitarnymi毛囊周圍浸潤在真皮層的特性DF，當伴有表皮及其附屬物，和黑棘subkornealnymi膿皰壞死真皮內EG非特異性炎症。皮膚浸潤以漿細胞為主; 在初始階段有白細胞碎裂性血管炎的證據。然而，直接免疫熒光通常是陰性的。

治療decalovirus毛囊炎患者

疑似dekalviruyuschy毛囊炎（或狼瘡樣須瘡）的患者需要詳細核實診斷（包括受影響的皮膚的活組織檢查），並且確定減小的電阻的特定發病檢查（慢性感染病灶，dekompensirovanny糖尿病，慢性腎炎，Dysproteinemia等人）中。患者的這種皮膚病總與外部治療從根本上不同於治療尋常（金黃色葡萄球菌），須瘡小。鑑於菌群的患者和公差靈敏度的規定全身性抗生素。外部使用的防腐劑，消毒的抗微生物劑：氯己定bigluconate，dioksidina溶液miramistina 0.01％溶液的0.1％溶液，該溶液是“Fukortsin”和莫匹羅星2％或10％mafenid在軟膏等。在活性周邊區的形式。重點從受影響的毛囊去除毛髮。在這些裝置中的效力不足的情況下示出了抗生素的具有在噴霧劑，洗劑，乳膏形式的糖皮質激素的組合製劑的分配。治療處方給患者的急性發作，它進行時長，藥物課程改變。幾乎現在任命病灶放射治療，具有良好的過去使用的，但並不總是持續的治療效果。比較圖，動態的中心的副本可以讓時間來確定疾病的進展，並規定合理治療。

醫生用假顆粒的策略

與psevdopeladoy優先病人的檢查是建立分類學皮膚病，從而導致萎縮性斑片狀脫髮。理性首先消除這些疾病最經常導致psedopelady :.萎縮的形式扁平苔蘚，盤狀或播散性紅斑狼瘡，硬皮病，dekalviruyuschy毛囊炎的狀態，皮膚真菌病的萎縮形式和其他希望引起一些客觀因素在途中對醫生的診斷困難。因此，在某些情況下，頭皮上的皮膚病的活躍表現，沒有或很少信息。這可能是由於其流動的疾病緩解或隱藏（“輝光”）。當在皮膚表面的頭皮炎症變化的真皮深層的原發病灶不太明顯。因此，各種皮膚病的特徵性表現萎縮在此定位平滑化，從而導致他們的臨床差異的降低。通用和主導沉澱成為脫髮皮膚局灶性萎縮。這在客觀上難以診斷皮膚病，導致psevdopelady的發展，特別是在它僅限於頭皮案件。

對於診斷，必要的歷史數據，不僅頭皮，而且皮膚表面的剩餘部分以及毛髮，指甲，可視粘膜及實驗室檢查的客觀檢查（尤其是 - 真菌學和組織學）。根據患者年齡的歷史，觀察到局灶性萎縮性脫髮。所以。頭皮上的皮膚缺陷的出生和缺乏在未來的進步，重刑的存在，可懷疑畸形 - 皮膚發育不全先天性。一些遺傳性皮膚病常發生於兒童，可導致狀態psevdopelady（例如，先天和尋常型魚鱗病，大皰性先天性營養不良性表皮，尿色素（女孩）或毛髮角化病西門子（男孩），等等。

在受影響頭皮的研究特別關注的區域，萎縮性脫髮邊界的溫床，並保持頭髮束在psevdopelady。在這些疾病的活躍期，您可以找到皮疹和繼發性皮疹的典型主要成分。醫師必須建立的順序初級和次級元件皮疹形態和它們的特性（顏色，大小，形狀，連接到毛囊中，存在於地層刺，毛髮和其他可能的改變的中間。）。，這是主元件的進化的結果，並因此間接地幫助其定義 - 在噴發主構件未能檢測到的情況下，它以調查繼發性病變（膿，出血，壞死或漿膜等糜爛或潰瘍，痂皮）是重要的。初級元件的給定的類型進行這出現在相同或相似的皮疹（見診斷算法皮膚病，導致狀態psevdopelady）皮膚病中皮疹鑑別診斷。

在對假性囊腫區域進行客觀研究並形成對初始皮膚病發生的初步意見後，醫生對患者進行徹底檢查。檢查皮膚的整個表面，其附屬物的狀況和可見的粘膜。如果在其他位置（頭皮除外）出現皮疹，則其形態和病理學始終如一。萎縮性皮膚病在頭皮外保留其特有的臨床特徵。這同樣適用於皮膚的病理變化。根據臨床表現，進行必要的實驗室檢查（真菌學，細菌學，組織學，免疫學等）。

在大多數情況下，假顆粒的狀況和其他部位的皮膚損傷是由相同的皮膚病引起的。因此，澄清光滑皮膚（或粘膜）上皮疹的形態和病理學實際上預先確定了導致假粒狀體的潛在疾病的診斷。在進行性假顆粒的每種情況下，受影響的皮膚的組織學檢查是必要的，因為僅基於臨床圖像可以不切實際地建立可靠的診斷。建議在皮疹有特徵性主要成分的區域進行皮膚活檢。關於原發性vysypny元件的病理形態結構的結論是診斷驗證中的重要和決定性的環節。