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第1組瘢痕形成的機制

 
,醫學編輯
最近審查:19.10.2021
 
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為了應對損傷脈管系統的創傷,皮膚發展出一種炎症過程,這是一種天然的身體保護反應。炎症反應的目的是去除破壞的皮膚的碎片,並最終用新形成的組織閉合皮膚缺陷以保持體內平衡。這種情況下的炎症反應是足夠的,這導致形成不同類型的組1。

旨在通過傷口癒合來維持身體內穩態的過程在受傷後的第一個24小時內開始,但不早於第5天達到高峰。

響應於損傷的第一反應的組織伴隨著血管擴張,白細胞血細胞滲出,其與巨噬細胞的真皮傷口一起從細胞碎片純化,然後通過傷口癒合的下一階段 - 膠原的相合成。膠原蛋白的產生是傷口癒合中最重要的時刻之一,因為膠原纖維被深度傷口缺陷所取代。事實上,疤痕是密集膠原纖維的“補丁”。膠原的合成不僅取決於成纖維細胞的功能活性,又對傷口的情況下,生化過程中發生組織在其中微量元素組成,微生物的一般狀態。由於抗壞血酸缺乏症,其用作在脯氨酸的羥基化羥脯氨酸條件的輔因子可導致膠原和伸出瘢痕形成的缺乏。沒有鐵diktat,脯氨酸殘基的成功羥化是不可能的。

第7天后,傷口中膠原蛋白的合成逐漸減少,其中生理性炎症發生進程。在這一階段中,生理癒合,可以說是傷口的重建取決於膠原和降解的形成之間的平衡,作為正常的傷口癒合膠原不僅應來合成,而且破壞。高度專業化的酶引髮膠原蛋白的降解。稱為組織膠原酶,由巨噬細胞,白細胞,成纖維細胞和上皮細胞合成。如果沒有足夠的鉀和鎂組織濃度,膠原酶的活性是不可能的。鋅是傷口癒合中非常重要的元素。缺鋅伴隨著內分泌系統的功能障礙,局部和全身免疫力下降。如果傷口中沒有足夠的鋅水平,上皮化是困難的。傷口癒合的一個重要因素是組織供氧,因為缺氧導致過度的纖維形成,這對疤痕的緩解產生不利影響。

然而,疤痕組織沒有膠原纖維,而且從細胞元件,其中是其主要活動元件組成。互連細胞通過細胞因子,如血小板衍生生長因子,轉化生長因子β,鹼性成纖維細胞生長因子,表皮生長因子和其他。由於細胞在傷口的相互作用,並進行了一系列的處理導致消除皮膚中的缺陷。

細胞間質也起著重要作用,因為它促進細胞間相互作用,細胞和細胞因子在傷口中的運動以及信息交換。因此,糖胺聚醣的短缺將有助於延遲傷口清潔和疤痕形成的過程。

因此,我們發現維持體內平衡的真皮中的結締組織成分的細胞再生和增生是一系列生理反應,其結果是出現疤痕。身體變得健康,沒有什麼更多的威脅,但皮膚上有一些痕跡,形成某種形式和類型的疤痕。這成為個人獨有的審美缺陷。

由於生物體對創傷的正常生理反應而形成的所有生理瘢痕具有相同的組織學結構。我們已經提到的是,正常的瘢痕組織是一個動態的結締組織結構,相當從根本上改變其組織病理學圖像不僅取決於其存在的定時,而且還對傷口,面積和深度的原始缺陷的類型。

根據存在的時間段,疤痕組織具有這種或那種細胞,纖維和細胞間元素的數量和比例。然而,了解什麼形態結構和元素參與皮膚缺損天才的癒合同樣重要,因為這是防止疤痕或改善疤痕外觀的可能性,即預防疤痕。對最後一個夏天傷口癒合機制的調查並不排除用“濕”傷口表面管理對深部傷口皮膚缺陷進行非瘢痕癒合的可能性。潮濕環境使皮膚細胞自由地彼此通信,經由粘附分子和細胞因子移動在細胞外基質上的受損的組織的正常結構的恢復通過相應的受體進行通信。

在確認這個版本時,發現胎儿期的胎兒皮膚損傷無疤痕癒合。這是由於在產前期間,由於羊水造成皮膚細胞之間信息遷移和交換的有利條件。角質形成細胞和成纖維細胞交換信息,協調膠原蛋白的合成和分解,增殖和合成活性以及遷移的需要和速度。由於這個原因,膠原不會在傷口積累,並且角質細胞自由移動,快速且無疤痕填充傷口缺陷。

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