^
A
A
A

偽刀,或萎縮性局灶性脫髮

 
,醫學編輯
最近審查:23.04.2024
 
Fact-checked
х

所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查,以確保盡可能多的事實準確性。

我們有嚴格的採購指南,只鏈接到信譽良好的媒體網站,學術研究機構,並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字([1],[2]等)是這些研究的可點擊鏈接。

如果您認為我們的任何內容不准確,已過時或有疑問,請選擇它並按Ctrl + Enter。

術語psevdopelada或萎縮性斑片狀脫髮,用於意味著melkoochagovogo疤痕脫髮不可逆的無顯著毛囊周圍炎症頭皮的皮膚慢慢地逐步萎縮。在大多數情況下,使用臨床,病理和其他必要的研究方法證明,疤痕萎縮是進化(有時很長)數稱為皮膚病,局部頭皮上的最終結果。首先 - 它會萎縮形式扁平苔蘚,盤狀紅斑狼瘡,硬皮病有限,dekalviruyuschy毛囊炎或須瘡狼瘡。少得多的斑狀萎縮性脫髮可導致疾病,如濾泡mutsinoz,組織細胞增多症皮膚朗格漢斯細胞,脂質漸進性壞死,環形肉芽腫,結節病,轉移瘤頭皮內臟腫瘤局部疤痕性類天皰瘡,favus等。在這些情況下,萎縮性脫髮是許多皮膚疾病的最終症狀,而不是獨立的皮膚病。因此R.Degos等人。(1954)建議的調用數目上與特定疾病的頭皮狀況psevdopelady獲取皮膚病的演變的最終結果,它確定。

然而,確定引起萎縮性局灶性脫髮的皮膚病的類型並不總是可能的。在這些情況下,初步認為可以對“偽布卡”進行診斷。患者的進一步的臨床和組織學觀察這樣的(有時很長)可以幫助確定(包括通過排阻)特定皮膚病,這導致萎縮性斑片狀禿頂。由於這樣的事實顯著診斷困難,一些已知的皮膚病的在他們的登場表現在頭皮上略有不同臨床,和它們的相似性存在,不僅在形成階段psevdopelady(最終階段),而且在皮膚病的活性階段和優勢硬化性過程表現在受影響的皮膚。

假胰腺的症狀

1885年,Brocq L.將假小球(pelade - 法國 - 圓形脫髮)描述為一種獨立的流行病學形式,給出了它的臨床和進化特徵。同時代人一致採用這一概念,並開始研究假蠅的組織學特徵。它被認為是一種罕見的疾病(病症); 主要發生在中年女性,有時發生在兒童中。由於缺乏主觀感受,疾病的初次登台常常未被注意到。意外的是,患者發現了多起萎縮性禿髮的小型暴發。在疾病的最初階段,它們很小,分離,圓形或橢圓形,大小為5至10毫米。

這些病灶可以生長,並融合成不規則形狀的較大病灶,並始終在頭皮的周圍皮膚中突出。通常,病灶的數量和大小正在緩慢增加,但它們可以長時間保持局部化。通過位置和輪廓,將它們與“地理地圖上的島嶼群”,“火焰舌”,“雪上的解凍補丁”,“手指粉白指紋”等進行比較。爆發性脫髮有不同的大小,但隨著外圍的生長和融合(非常緩慢,多年),他們獲得半圓形,扇形輪廓。脫髮區域的皮膚表面光滑,白色,萎縮,沒有毛囊皮膚圖案和剝落。在側面照明下,表面光滑度和光澤度都會顯現出來。萎縮地區有些下沉,沒有壓縮。在他們的限制範圍內,單獨的頭髮頭髮通常是可見的。萎縮性脫髮似乎是自發性的,沒有先前的炎症表現,其區別於在趾部形成這種脫髮。

在假性骨盆病灶周圍,沒有毛囊炎,就像脫毛(脫毛)毛囊炎一樣。頭髮周圍的皮膚發紅光很少,主要發生在疾病的初始階段,壽命短。圍繞可見的萎縮灶的頭髮具有正常的長度和顏色。有時在此區域中的頭髮毛囊的從畫在較深的色彩皮膚表面的區域的外部開口,並採取在毛囊或甘草(R.Degos,1953)的顏色的嘴紋身點的形式。患者通常不會檢測到枕頭或頭飾上掉落的頭髮。然而,在進行過程中,在焦點的邊緣區域s著頭髮容易去除頭髮。去除的頭髮的根部被多汁的半透明白色聯結包圍。假胰腺的病程是慢性的,進展緩慢。15 - 20年後,頭髮仍然可以保留,可以覆蓋現有的缺陷。在某些亞急性血流的情況下,萎縮性禿髮的分佈速度要快得多,並且可能在2-3年後導致幾乎完全的瘢痕禿髮。患者僅偶爾抱怨受影響的皮膚緊張感,甚至更少 - 因為輕微的瘙癢。通常,對美容缺陷的投訴占主導地位,這會導致心理創傷。

Gistopatologiya

在早期階段psevdopelady表現出巨大的毛囊周圍lnmfotsitarny並用單一組織細胞,其通常位於周圍,而不會影響其下部毛囊的上部和中間第三血管周圍浸潤; 滲透滲透到毛囊和皮脂腺的壁上,逐漸破壞它們。在發育的後期(在舊病灶中),表皮萎縮,上皮生長變得平滑。真皮層的變化以纖維化,彈性纖維損失,毛囊壞死和皮脂腺為特徵。垂直延伸到皮膚表面的一束膠原纖維被分配,並且通常是持續的汗腺和抬起頭髮的肌肉。

Brocc關於假性泥球作為自主疾病的想法逐漸開始發生變化。起初偽丸的概念被擴大了。它順序輸入dekalviruyuschy毛囊炎肯高點樣萎縮和頭皮,與毛囊角化(多刺帶狀皰疹)(Rabut,1953和Prieto的G.,1955)相關聯。1955年,普列托蓋伊,討論起源psevdopelady正確地聲稱,斑點萎縮為頭皮上毛囊的破壞的結果可能會導致扁平苔蘚,紅斑狼瘡和硬皮病。因此,有關一些知名皮膚病的臨床變異知識的擴展,它原來,他們引起頭皮從古典表現psevdopelady幾乎有點不同的皮膚改變。因此,對於psevdopelady作為最終症狀,常見於許多皮膚疾病,不能自皮膚病,它成為不可能給出一個準確的臨床和組織學特徵(德戈斯R.,1953)。在很大程度上,它們是由皮膚病引起的,它引起局灶性萎縮性脫髮,並且是其發展的階段。導致偽病害狀況的皮膚病往往會影響皮膚的其他部位,有時會影響粘膜。因此,仔細檢查患者的整個皮膚,可見的粘膜和指甲很重要。在頭部萎縮性脫髮病灶外發現的任何表現應從形態學,組織學和流行病學上確定。澄清診斷將允許醫生正確定位假煎餅的發生並且規定適當的治療。在這種情況下,使用病歷,門診和病理形態學不可能當建立皮膚病確定萎縮性斑片狀脫髮。診斷假旅Broca作為不明原因病因的疾病。請記住,導致在某些情況下psevdopeladu皮膚病只能在長期的臨床和組織學觀察病人的診斷。

Pseudopelas首先需要區別於鼻禿,因為他們的治療和預後不同。隨著窩禿頭,毛囊口保存,沒有皮膚萎縮,因此,通常恢復頭髮生長。此外,在病灶邊緣區域(圓形)脫髮以驚嘆號的形式出現。他們縮短到3毫米,遠端邊緣變粗糙,裂開,近端的一個向下變薄,並結束在白色增厚加厚頭髮錐。這是nerpa禿頭的一個特徵性徵兆。

合理治療psevdopelade患者很困難。有利的是對它們的詳細檢查,以檢測隱藏coputstvuyuschih疾病(感染的慢性灶,特別是在口腔中,當datochnyh鼻腔和耳朵,內分泌失調,和其他。)。推薦的抗瘧藥課程,證明上皮膚病,往往導致病情psevdopelady(扁平苔蘚,盤狀紅斑狼瘡,硬皮病等),這種積極的治療作用。當不足的治療效果的總體處理,或不能將其保持,因此能夠適用於皮內邊緣(有效)區爐床曲安西龍結晶懸浮液(1毫升曲安縮松-40),用稀釋的2%利多卡因35倍。也可以使用含有糖皮質激素的外用乳膏(軟膏)。

當形成明顯的假馬齒齦時,建議對頭髮進行造型,戴假髮或假髮,或進行手術矯正(將頭髮自動移植到萎縮性關節或去除有瘢痕的皮膚區域)。

假煎餅的狀態

大量臨床研究令人信服地表明,各種皮膚病頭皮上的皮膚psevdopelady表現的形成 - 扁平苔蘚,紅斑狼瘡,硬皮病,dekalviruyuschego毛囊炎(須瘡狼瘡)等的萎縮形式 - 幾乎有點不同。同時,在其他本地化皮炎的皮疹保留其特徵性的症狀,從彼此如此不同。

診斷引起假小丸的疾病的困難是由頭皮皮膚上各種皮膚病的共同特性的出現引起的,其表現在使其症狀特徵平滑並減少臨床差異。臨床表現中常見並佔優勢的是局灶性頭皮萎縮伴脫髮。所有這些導致頭皮皮膚上的許多疾病的“片面性”,它們的臨床表現相似,不僅在緩解階段,而且在活躍期。

當假顆粒與其他定位的皮疹相結合時,醫生對這些表現的單一起因的定位是合理的。對軀幹,四肢或可見粘膜皮膚上的皮疹的診斷預先確定了現存假性棘突的大部分發生。在那些情況下,當證明萎縮性脫髮的原因時,確定偽乳癖的狀況表明引起它的特定疾病。例如,由扁平扁平苔蘚(或盤狀紅斑狼瘡等)的濾泡形狀引起的假性球形狀況。在這些病例中,萎縮性瘢痕禿頭症再次出現,並且是許多皮膚病的最終症狀,而不是獨立的皮膚病。皮膚病的早期診斷可及時預約適當的治療方法,從而穩定疾病並阻止脫髮的進展,但不會恢復脫髮。

要建立導致狀態psevdopelady,歷史的重要詳細闡釋,整個病人進行徹底檢查,攜帶顯微鏡,組織學和微生物學的研究,並在某些情況下,這種疾病 - 持續動態觀察。頭皮上的檢查要特別注意的區域。萎縮性脫髮的中心邊框。可用性在其中單獨或組合充血,縮放,改變頭髮(折斷,連盒包括在地下,變形,不同的顏色),個別毛囊膿皰和炎症部位,化膿性血性結殼,小脊的基部周圍黃色cheshuykokorochek瓣形和萎縮性脫髮的大病灶,允許醫生懷疑,然後消除頭皮的真菌感染。

注意在皮膚毛囊口的喇叭“軟木”,直接到達萎縮性脫髮的中心。它們的形成是可能的濾泡形式扁平苔蘚(扁平紅毛囊decalvans),盤狀紅斑狼瘡,結節性彈性組織變性與囊腫和粉刺(同義詞光化彈性組織變性或弗爾-Rakusha病),濾泡角化不良達里耶,毛囊角化棘dekalviruyuschem。

頭皮上可能會形成炎症(結節,膿皰和淋巴結)和非炎性因素。因此,在萎縮性脫髮的檢測在頭部上的圓的爐床應確定膿皰的存在和數量的毛囊炎,它們與毛囊關係,侵蝕性潰瘍和化膿性的形成krovyanistd結殼。毛囊炎和膿皰在這個位置有在dekaltsiruyuschem毛囊及其臨床變種 - 狼瘡須瘡真菌病發頂。在頭皮上形成膿皰出現水痘和帶狀皰疹,痤瘡壞死,頭皮和嗜酸性膿皰性毛囊炎的侵蝕膿皰性皮膚病。頭皮上的炎性結,繼之形成正常或萎縮性瘢痕形成的脫髮可以是具有蕈的浸潤性化膿性形式,黴菌性Mayokki肉芽腫,並破壞膿腫perifolliculitis和毛囊炎霍夫曼頭。

形成在皮膚及其附屬物的良性和惡性腫瘤非炎性結節和節點。在病變的毛囊是由新成立的組織所代替,有時它們是由潰瘍破壞。位於頭皮眾多的大型毛囊皮脂腺,預定,其他條件不變,從他們發起腫瘤的發生率更高。早熟雄性禿額頂區導致過度的陽光,在未受保護的頭髮皮膚,導致的退行性改變她(色素異常,毛細血管擴張,彈性組織變性和萎縮)的開發等不利外部因素和誘發惡性腫瘤。

在萎縮性脫髮毛細血管擴張軌跡可通過diskoidnoi紅斑狼瘡,淋巴瘤poykilodermicheskoy皮膚,光化性角化病形成,x射線皮炎和脂質漸進性壞死。

皮膚病的診斷中的一個重要價值,其引起假性皮膚狀況,對受影響的皮膚進行組織學檢查。正確選擇活檢部位決定了這項重要研究的成功,以澄清診斷。應在邊界區選擇皮膚部位,假性皮膚區域存在皮膚病的活動臨床表現。在長期已知的萎縮性脫髮或疾病的非活動階段進行活組織檢查。有用的信息不包含,因此也不會幫助診斷皮膚病。

將描述皮膚病的進一步臨床表現,組織病理學和鑑別診斷,其通常導致偽菲爾普斯狀態。

導致假胰腺狀況的皮膚病

紅色地衣條紋的萎縮形式

有萎縮扁平苔蘚的三個臨床形式,不同的頻率可導致皮膚瘢痕焦點萎縮,包括頭皮,即 psevdopelady的狀態。這些包括濾泡dekalviruyuschy紅色苔癬(扁平紅毛囊decalvans,同義詞:扁平紅漸尖,Hebra F.1862;卡波西,M.1877;地衣planopilaris,普林格爾JJ1895;地衣spinulosis等脫髮性毛囊炎,Little.G 1930;扁平苔蘚。漸尖等萎縮性,費爾德曼E.1922,1936),萎縮性苔癬(扁平苔蘚萎縮性,Hallopeau H. 1887)和囊性(pemfigoidny)扁平苔蘚(地衣紅苔癬bullosus /類天皰瘡,vesiculosus)。

濾泡脫鈣紅地衣

隨著卵泡脫鈣紅地衣(FDC),頭皮更常受到影響比其他皮膚病。一些作者聲稱,在90%的病例中,假手術刀由紅斑引起(Prieto Gay,1955,Kaminsky等,1967等)。其他人(Silver等,1953)總結了文獻資料(101例)和4個自己的觀察結果,將頭皮萎縮性脫髮的發生率降低了一半(42%)。

症狀

大多數情況下,這种红扁平苔蘚的臨床形式在30-70歲時發生,儘管已知早發病例。大部分頭皮病變的患者都是中年女性。卵泡脫落紅色地衣可以從頭皮或軀乾和四肢的皮膚損傷開始。在頭部,最初的損傷更常發生在頂葉區域。這些通常很小,直徑約1厘米,輕度充血和剝落灶,不規則輪廓,瀰漫性脫髮。這是脫髮,通常是聯繫醫生的原因。逐漸地,在病變部位,皮膚變得蒼白,光滑,有光澤,伸展,濾泡模式變平滑,頭髮完全脫落, - 瘢痕萎縮發展。然而,在萎縮的部位,單獨的頭髮被保留在某些地方,有時甚至是頭髮束。在病灶邊緣的疾病活動期,不規則輪廓的頭髮會輕微變薄,並且有時會合併單個的濾泡鱗狀結皮。瘢痕性萎縮灶周圍的毛髮大部分被保留下來,但它很容易脫毛,在根部有可見的3毫米長的玻璃狀離合器。有時,灶的邊緣可以發現一些小的錐形濾泡結節和濾泡喇叭“軟木”最近讓人聯想起“黑點” - 低折斷慢性trihofitii頭髮。

當將所描述的表現與“古典”偽pelas的圖片進行比較時,不難看出它們之間的巨大相似性。頭皮的失敗(假性骨盆狀況)可能會孤立地存在很長一段時間(從幾個月到2 - 5 - 10年或更長時間),緩慢進展,有時會褪色。在長期無症狀的皮膚病過程中,頭皮皮膚萎縮的明顯病灶可能在其首次出現後多年出現。這顯著複雜的這種罕見的紅色扁平苔蘚的診斷。同時,當形成假小丸時,清楚地顯示出沒有可見的炎症現象(充血和濾泡性丘疹)並且在萎縮性脫髮的焦點內的過程進展的可能性。在這種情況下,只有在頂葉,枕葉或顳部區域的面積增加表明皮膚病進展。

皮膚其他部位的皮疹數量多變。主要在四肢和軀幹的伸肌表面上,直徑1-2毫米的濾泡性丘疹出現肉色或淡粉紅色,頂端有小角質小刺。它們通常處於孤立狀態,僅在某些區域合併成小斑塊。有時卵泡(perifollikulyarno)位於丘疹有一個豐富的紅色,停滯的顏色。在丘疹中心的尖角質軟木塞可以具有不同的大小,但通常直徑不超過1-1.5mm。它們有深褐色或黑色,類似於皮脂溢出的黑頭粉刺的外觀。與粉刺不同,角質粉刺密集,站立在皮膚水平面上,撫摸表面時會產生光柵印象(“棘狀地衣” - 地衣spin癬)的特徵。經過一定的努力,可以用鑷子去除角化過度的脊柱(錐體,軟木塞),同時暴露毛囊的擴大和加深的嘴。在濾泡性丘疹的溶解後,在許多情況下仍然存在硬化性變化,這些變化在皮膚的不同部位以不同程度表現出來。因此,清晰可見的萎縮性脫髮(psedopelada狀態)總是形成在頭部的頭皮上。在身體的其他部位,頭髮也會脫落,但明顯的疤痕變化通常在臨床上通常不可見。這主要適用於恥骨區和腋窩區域的脫髮。正如組織學研究所顯示的那樣,這種變化可以通過毛囊的死亡來解釋,而沒有明顯的其他皮膚結構和外皮層上皮萎縮跡象。因此,發生在腋下毛囊性丘疹的,陰毛和脫髮的其他部分被硬化性病變引起的變化,但脫髮在臨床上被視為nerubtsovoe。

部分患有該皮膚病的患者(約10%)也受到指甲板(變薄,縱向條紋,外周邊緣脆弱,翼狀,肉,有時萎縮)的影響。

因此,濾泡的dekalviruyuschego紅色地衣臨床表現可與頭皮長時間,這限制(狀態psevdopelady),或皮疹於軀幹或四肢的皮膚伴隨著刺狀毛囊性丘疹啟動。同時在皮膚或可見黏膜上可能有典型的紅色扁平苔蘚丘疹,但這種情況並不常見。

在文獻中,萎縮性頭皮性脫髮,在腋下部位,軀幹和四肢恥骨和白斑毛囊性丘疹的組合長久以來已知作為綜合徵皮卡Lassyuera-小。這種綜合徵的特徵性臨床表現是單一皮膚病的濾泡性丘疹進展的結果 - 紅色扁平苔蘚的濾泡形式。這種三聯症或其不完全組合的個體症狀在臨床實踐中比三者同時出現更為常見。

目前,皮膚科形成皮卡,Lassyuera-小的綜合徵幾乎一致認為,非典型扁平苔蘚(濾泡其形狀),這是確診的患者在這種皮膚病的發展的後期階段的體現。

對表皮的早期步驟光滑的皮膚角質軟木組織病理學毛囊性丘疹沒有改變,毛囊擴張並充滿角質栓,表示楔gipergranYalez在真皮和毛囊的接口上皮細胞的毛囊漏斗空泡變性; 淋巴細胞-組織細胞浸潤主要是血管周圍和毛囊周圍。下方地帶狀的該模糊表皮和真皮之間的邊界淋巴組織細胞的細胞浸潤的表皮; 滲入細胞穿透在它毛根部分的外護套。在開發的後期階段:不同程度的表皮萎縮。在降低淋巴細胞和位於血管周圍組織細胞perifollikulyamno,並且當表示纖維化表現數真皮平滑上皮長出物; 是periinfundibulyaschnaya纖維組織形成和istonchonnym毛囊和真皮損傷,纖維化鏈替換塌陷毛囊,其特徵在於,在濾泡間區域硬化真皮離線之間的縫隙。

偽顆粒的診斷

當它在萎縮性脫髮病灶的頭皮上被發現時,首先需要排除皮膚病,這通常導致假小球狀況。患者的客觀檢查始於檢查假顆粒邊界區。然後始終檢查皮膚的整個表面,頭髮,指甲,可見的粘膜。當檢測到皮疹時,澄清初級囊泡元件的形態及其特徵(顏色,大小,形狀,表面狀況,與毛囊的連接以及中心的角化病的存在等)。它應該考慮皮疹的主要定位以及皮損在損傷部位的形成(正同構反應)。如有必要,進行受影響皮膚的組織學檢查。診斷皮膚病,表現為光滑的皮膚和頭皮上的噴發,使得醫師合理地定位並且在頭皮上萎縮性脫髮的起源。

當分離萎縮性脫髮的頭皮上診斷功能將在此位置,由於限於稀缺和stortosti皮膚病的活性的臨床表現是基本相同的和它們的演進的最終結果 - psevdopelady狀態。有必要研究患者在動力學中的積極焦點和長期觀察的病歷,組織學研究。

差分診斷

皮疹生殖器毛囊(毛囊周圍)丘疹在FDKL軀幹和四肢的皮膚有一定的收購和先天性皮膚病的類似表現分化:赤鱗毛苔癬,毛髮角化病(或頭髮上剝奪),苔蘚(粟粒狀)syphilides,melkouzelkovogo結節病,苔蘚樣皮膚結核,苔蘚樣trihofitida,濾泡牛皮癬,毛囊角化棘dekalviruyuschego西門子(西門子綜合徵)和其他一些人繼承 伴有毛囊角化病的皮膚病。

濾泡dekalviruyuschy紅色帶狀皰疹(FDKL)從赤鱗毛剝奪Deverzhi(KOVL)不同,首先,缺少其形式時KOVL密切分組毛囊性丘疹圓錐形黃 - 紅色表面紅斑鱗狀psoriaziformnyh斑塊; 其次,缺乏對毛囊性丘疹在中心黑角大錐的手背手指的; 第三,患者FDKL無角化手掌和腳掌,還有紅斑,鱗狀,合併面對失敗和紅皮病的傾向。當FDKL除了毛囊性丘疹,可同時檢測到對皮膚和可視黏膜典型扁平苔蘚的丘疹,以及在腋下部位和恥骨psevdopelada和脫髮。

從毛髮角化病(毛髮苔癬)具有毛囊周圍滲透分組,並且可以通過瘙癢伴隨FDKL不同多刺毛囊性丘疹。對於FDKL不典型優先損失皮膚臀部和肩部伸肌表面,以及與手足發紺,乾燥病和遺傳性過敏症的組合。除了在FDKL毛囊性丘疹還可用於皮膚上(平的,多邊形的,有光澤的帶粉紅色的紫色,在中心和釋放的表面上的特性發白的灰色目臍)和可視粘膜典型扁平苔蘚丘疹產生。還有些病人制定FDKL狀態psevdopelady,在腋下和陰毛的脫髮。FDKL常見於成年期,而不是一個孩子,有一個特點演變和復發,並沒有單調,長期不用顯著動態。

從粟粒syphiloderm或梅毒性剝奪表現濾泡結節飽和紅褐色CHDKL不同身體上或設置大致對稱淡紅色多刺毛囊性丘疹(未感知組)和有時伴有瘙癢。當FDKL離線幹皮疹等二級(在皮膚特徵點透鏡狀丘疹,口腔和生殖器,多聚腺苷酸化,白斑病,頭皮上的nerubtsovoe禿頭的粘膜)是梅毒總是消極的血清學應答

不像難得今天苔蘚樣皮膚結核,淋巴結核地衣,FDKL通常發生在成年人(而不是在兒童期或青春期),不伴有器官皮膚結核的表現,有一個長期(超過2-3週),它可以通過瘙癢陪同。當FDKL刺毛囊性丘疹,通常不是身體的側面分組,不合併成一個錢幣狀斑黃褐色,少許鱗屑和小滲透與脂溢性皮炎。據FDKL還對皮膚和粘膜可見典型psevdopelady扁平苔蘚的丘疹,在腋下的毛髮脫落和指甲板的恥骨破壞的可能存在。受影響的皮膚的組織學檢查的結果顯著不同,具有決定性的重要性。隨著卵泡降解紅色地衣,perifollicular和血管周圍浸潤沒有結核樣結構。

從皮膚結節病melkouzelkovoy形式在中心pogovymi棘FDKL不同山牆毛囊性丘疹(在這種形式結節病丘疹半球形,平滑用小中央凹陷的),缺乏“灰濛蒙的”現象時玻片壓診法(它是在結節病分鐘膠粘zholtovato褐斑-微塵類似的lyupoznom皮膚結核“蘋果果凍”),缺少面部和瘙癢可能伴隨皮疹明顯的分組少見本地化的症狀。考慮到還必須是在一些對皮膚和口腔粘膜(口腔結節病病變典型扁平苔蘚的丘疹的情況下可用 - 幾乎是不可能存在的psevdopelady,在腋下和陰毛的頭髮脫落,指甲的變化以及缺乏系統性病變的特徵結節病(縱隔淋巴結,肺,肝,視覺器官,骨等)。在組織學真皮這些皮膚病不同:.結節檢測典型上皮樣細胞 確切的顆粒。

軀幹和四肢的皮膚FDKL表現是形態上類似於苔蘚樣trihofitidom。容易區分它們,因為後者時發生活性不合理治療患有浸潤化膿性,至少 - 毛癬菌的表面形狀。Enanthesises FDKL在一個短暫的閃光不會發生,不伴隨常見的事件(發燒,發冷,全身乏力,白細胞增多)和1-2週,這是用於輔助ifektsionno過敏性皮疹當trihofitii特性後不消失 - trihofitidov。

從罕見的卵泡形式的牛皮癬,FDCA的特點是卵泡丘疹的其他幾個特點。因此,FDKL在丘疹中央深處有一個咽喉部位的脊柱,刮除時不能將其去除,也存在毛囊周圍的浸潤。當銀屑病毛囊丘疹從其表面被刮掉時,銀白色的鱗屑容易在背面留下小的表面脊柱,並且未檢測到毛囊周圍的浸潤。在許多情況下,同時存在於銀屑病中 - 片狀透鏡狀丘疹和斑塊的典型區域允許再現銀屑病三聯症的症狀。還需要考慮到現有的,在某些情況下,對皮膚的典型扁平苔蘚的丘疹和口腔粘膜,psevdopelady可能存在,在腋下和陰部典型的指甲感染的脫髮。應該牢記的是,非常罕見的濾泡性銀屑病主要發生在心絞痛或其他鏈球菌感染後的兒童身上,主要集中在軀幹。形成濾泡性丘疹與這些皮膚病的組織病理學改變也不同。

毛囊性丘疹與FDKL,不像相似的元素毛囊角化不良(PD)阿姆河,有尖狀,淡粉色或紅色,不侵蝕和過單調生活,不進行分組或合併成斑塊在脂溢性區域和皮膚的褶皺大,影響四肢,軀乾和頭皮的伸肌表面。當FDKL在頭皮上往往發展萎縮性脫髮,頭髮在腋下和陰毛,這是不是與PD的情況下脫落。還應該牢記的是,PD通常在青春期開始之前(一FDKL-通常後)已經延長復發當然,也可以通過精神障礙,性腺機能減退,提高到紫外線的敏感性,並在病變piokokkovoi和病毒感染加盟的傾向陪同。這些皮膚病的病理變化也有很大差異。FD非常具有角化不良的特徵。毛囊過度角化和nadbazalny棘層松解,導致在其中的真皮乳頭細胞的增生具有不均勻的基底層間隙的外觀。

儘管局部化(頭皮,肢體)部分相似,但FDKL和濾泡性粘蛋白病(FM)的表現明顯不同。因此,利用FM毛囊性丘疹不那麼顯著的毛髮角化病如在FDKL結節,擁擠在一起,並合併成一個小橢圓紅斑鱗狀斑塊濾泡下劃線圖案和弱浸潤。這些斑塊內的毛髮脫落,但皮膚萎縮不會發生,FDCA並不典型。還應該考慮到FM的過程是漫長的,漸進的。同時不發展頭皮萎縮脫髮,在腋下部位脫髮,和陰毛,指甲和粘膜。這些皮膚病的圖片在組織學上是不同的。對於FM特徵毛囊和皮脂腺的營養不良網狀上皮細胞產生填充有粘蛋白囊腔,metahromatichn染色用甲苯胺藍,和毛囊周圍炎性浸潤。

表現FDKL必須從毛囊角化刺dekalviruyuschego(FSHDK)西門子區分開來。這兩種疾病是由與頭皮的中央角質棘焦萎縮性脫髮和指甲板的類似萎縮性變化濾泡尖dekalviruyuschimi丘疹表現出來。然而FDKL是一種獲得性疾病,通常在成人期發展,往往在女性,FSHDK - 一種遺傳性疾病,其出生僅代表男性後不久出現。當FDKL除了多刺毛囊性丘疹,小毛囊周圍的前臂,軀幹和可見粘膜的伸肌表面上滲透也可以是典型的丘疹苔癬。此外,部分FDKL患者在腋下和恥骨區域有脫髮。當FSHDK粟粒自幼主要是頭皮,面部,更伸面打尖棘丘疹。在地面上,打敗了頭皮和眉毛開發面部萎縮斑片狀脫髮 - atrophoderma。除了FSHDK,不像FDKL,其特點是視覺器官(外翻,結膜炎,角膜炎,手掌和腳掌的可能的聚焦角化病的早期損耗,有時存在一個滯後|,在受影響的皮膚組織病理學改變的身心發展在這些皮膚病當FSHDK也各不相同。西門子無特徵性濾泡細胞dekalviruyuschego在真皮紅色剝奪毛囊周圍及血管周圍淋巴細胞,組織細胞浸潤,以及空泡變性在邊境epite 毛囊和真皮。

在兒童中,症狀都非常相似,一種罕見的遺傳性疾病 - 主軸頭髮再生障礙性貧血或moniletriksa和頭皮的淺部真菌感染。梭形發育不全的臨床症狀通常出現在兒童早期,以破碎的頭髮(高達1-2厘米)和角質性濾泡丘疹的形式出現。因為結構和結節變形毛幹的破壞是低斷斷(黑點的症狀),首先在枕骨區域,然後對整個頭皮。此外,頭髮長得不好,掉出來,沒有光澤,扭曲,最後分裂。這會導致瀰漫性,不太常見的局灶性脫髮。同時改變和頭皮的皮膚:出現小,密集地排列,彩色皮膚角質濾泡丘疹(高表面napominet雞皮疙瘩)和漫melkoplastinchatoe剝離。常伴有上肢伸肌表面和頸後表面不同程度的濾泡性角化。隨著時間延長,脫髮的頭皮皮膚萎縮是可能的。在這些罕見的病例中,假性神經瘤與其他可導致假性皮膚病的皮膚病相鑑別和區分。從對這些孩子的父母的質疑來看,頭皮的失敗始於幼年時期,具有遺傳特徵。臨床圖像(稀毛症,毛髮角化病),歷史和頭髮的顯微鏡檢查(它繪製與光istonchonnymi片段增稠深色交替,類似於項鍊,也有在頭髮沒有真菌的元件)被用於診斷。組織學上,使肌膚呈現毛髮角化病和炎性浸潤於毛囊。

FCDF的初步診斷應通過適當的組織學檢查結果加以確認。

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.