通常的脫髮（禿髮）

正常脫髮（同性：雄激素性脫髮，雄激素性脫髮，雄激素性脫髮）

在出生之前開始的頭髮變化發生在一個人的整個一生中。人不是唯一的首要地位，其禿頭是與青春期相關的自然現象。小猩猩在猩猩，黑猩猩，無尾獼猴的成年中發育，後者與人類的相似性最大。

普通禿頂在17歲以前的健康男性和25-30歲的健康女性中可以引人注目。在脫髮過程中，頭髮變得更薄，短而且色素少。毛囊尺寸的減小伴隨著毛髮生長期的縮短以及毛髮生長在毛髮生長階段的數量的增加。

“雄激素”這種類型的禿頭在1960年被稱為N. Orentreich，強調了雄激素對雄激素依賴性毛囊的影響的主導作用。

雄激素性脫髮常常被錯誤稱為男性型脫髮，從而導致不必要的難得她的診斷於女性，尤其是在脫髮的最早表現的評估，女性比男性不同脫髮的格局。

正常禿髮脫髮的性質

對於正常禿頭類型的第一個仍然很重要的分類屬於美國醫生J. Gamilton（1951）。筆者對20歲以上至79歲以上的500多名男女進行了調查，挑選出8種類型的禿頭。

頂骨區域的禿頭不存在	類型I	保留的頭髮;
	IA型	頭髮生長的前線逐漸消退，額頭變得更高
	類型II	兩側寺廟上的禿斑;
	III型	過境點;
	類型IV	深的額顳禿斑。通常在前額的中線還有一個禿頭。在老年人中，額顳部位的這種脫髮程度可以與牙冠上的頭髮變薄相結合
頂葉地區的脫髮是	類型V	放大的額葉顳葉斑塊和明顯的冠部露頭;
	類型VI和VIA	這兩個地區的脫髮增多，逐漸融合;
	類型VII	禿頂的額顳部和頂部區增加，僅由一線稀有頭髮分開;
	類型VIII	完全融合了這些脫髮區域。

J. Hamilton描述了從正常青春期前的頭髮生長模式（I型）到II型的進展，其在96％的男性和79％的女性達到青春期後發展。V-VIII類型的脫髮典型為50歲以上的男性58％，進展至70歲。後來觀察到，在55歲以前形成的頂葉區有禿斑的男性更可能患有冠狀動脈疾病。

在女性中，不會發生V-VIII類型的脫髮。在50歲以上的女性中有25％發生IV型脫髮。有些女性脫髮II型頭髮生長menopauzy.Hotya期間恢復正常（I型）這種類型的脫髮的女性有時會發現，但是，女性雄激素性脫髮往往是瀰漫性的性質。在這方面，為了評估女性的正常禿頭，使用E.Ludwig（1977）的分類更為方便，他區分了三種類型的脫髮。

• 類型（階段）I：沿著頭髮生長的前額區域中，明顯的，橢圓形的瀰漫性頭髮變薄，頭髮的厚度沒有改變。
• 類型（階段）II：在指定區域更明顯的彌散性頭髮變薄。
• 類型（階段）III：指示區域的幾乎完全或完全脫髮。圍繞斑禿片的頭髮被保留下來，但它們的直徑減小了。

由J.Gamilton和E.Ludwig確定的脫髮類型（階段）當然不是測量脫髮程度的方法，而是便於實際工作，特別是在評估臨床試驗結果時。在脫髮的手術矯正中，作為漢密爾頓改良分類的Norwood分類（1975）是普遍接受的標準。

改變成人頭髮中的青春期前毛髮生長是至關重要的。這些變化的廣泛性和速度取決於兩性的遺傳傾向和性激素水平。您也不能排除生活條件的作用，營養的性質，神經系統的狀態以及影響老化和脫髮過程的其他因素。

發現雄激素在正常脫髮發病機制中的作用是判斷男性禿頂性行為增加的藉口。但是，這種說法缺乏科學依據。頭部脫髮與軀乾和四肢粗大生長之間也沒有關係。

遺傳和脫髮

正常脫髮的頻率很高，因此很難確定遺傳類型。目前的知識水平表明沒有遺傳同質性。

有些作者將男性通常的禿頂分配到了早期（長達30年）和晚期（超過50年）。據確定，在這兩種情況下，禿頭都是遺傳的並且取決於毛囊的雄激素刺激。

有人認為，禿頭是由一對性別相關因素決定的。根據這個假設，在基因型BB和男性基因型Bv的男性中均發生普通禿髮。具有BV基因型的女性以及具有基因型的男性和女性不易患禿頂。

當研究脫髮正常的婦女的直系親屬時，發現54％的男性和女性發生類似的過程

25％的女性超過30歲。有人提出，在雜合子女性中發生普通禿髮。在男性中，這個過程是由於繼承的主導類型和增加的外顯率，或者是遺傳的多因素性質。

澄清遺傳方式可有助於生物化學標記oblyseniya.Tak已經安裝男孩2基團與在頭皮上的酶17B羥的不同活性鑑定。在這種酶活性高的患者家屬中，許多親屬患有明顯的脫髮。相反，酶的低活性與頭髮保存有關。這個有希望的方向的研究正在繼續。

傳播皮脂溢和正常脫髮

鹽度增加與正常脫髮之間的關係很久以前就已見到，並且已經反映在頻繁使用術語“脂溢性脫髮”作為正常脫髮的同義詞。皮脂腺的功能以及雄激素依賴性毛囊在雄激素的控制下。雄激素引起皮脂腺的大小和排泄的脂肪的量增加，這在睾酮被給予男孩在青春期前的時期被證實。給成年男性使用睾酮沒有這種效果，因為在青春期，皮脂腺最大程度地受到內源性雄激素的正常刺激。除睾酮外，男性皮脂的產生還受到其他雄激素的刺激：脫氫表雄酮和雄烯二酮。Anlrosterone沒有這樣的效果。然而，與頭皮其他區域相比，在禿頭皮脂產生的重量研究中，以及與非禿頂受試者的這些指數相比，未發現顯著差異。

在女性中，即使在循環雄激素水平略有增加皮脂產量增加。它被認為是正常的，或雄激素性脫髮的女性 - 高雄激素血症的症狀，其中，除了皮脂溢出和禿頂，還包括痤瘡和多毛症的一個組成部分。但是，這些表現形式的表達程度可能差異很大。

由許多美容師推薦的經常洗頭，確實可以在接下來的幾天內減少脫髮，但這可以通過在休止期終止時去除頭髮來解釋。

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禿頭如何發展？

變化始於位於毛髮生長期的毛囊結締組織陰道下三分之一的局灶性血管周圍嗜鹼性變性。後來，在皮脂腺的排泄管的水平處，形成了毛囊周圍淋巴組織細胞浸潤。結締組織陰道的破壞決定了脫髮的不可逆性。大約三分之一的活檢標本由頭髮碎片周圍的多核鉅細胞檢測到。在形成的禿頭的地方，大多數卵泡短小，體積減小。應該提到的是，活檢的水平切片更適合形態分析。

在沒有頭髮保護的區域的紫外線影響下，皮膚發生退行性改變。

在現代研究方法的幫助下，表明禿髮的出現伴隨著血流量的減少。與血管豐富的正常卵泡不同，圍繞毛囊根部的血管很小且曲折，困難。目前還不清楚血流量減少是否是脫髮的主要原因還是繼發性。有人認為，相同的因素是造成血管和毛囊變化的原因。

在常規的脫髮發生縮短毛髮循環的生長期，並且因此，增加在休止期的毛髮，這可通過在赤眼蜂額頂葉區域被確定之前以及脫髮變得顯而易見的數量。

毛囊的小型化導致它們產生的毛髮直徑減小，有時是10倍（高達0.01mm而不是0.1mm），這在女性中比在男性中更顯著。在脫髮後，一些卵泡延遲進入生長期，這些卵泡的嘴看起來是空的。

正常脫髮的發病機制（脫髮）

目前，雄激素在正常脫髮發展中的作用已得到普遍認可。

禿頭雄激素性假說是很有道理的，因為它可以解釋許多臨床觀察結果：人類和其他靈長類動物出現禿頂; 男性和女性患病的情況; 男性和女性皮脂溢和痤瘡患者的禿頭症以及某些患有多毛症的女性; 在頭皮上安排脫髮區。

J. Hamilton顯示宦官和閹割成年男子缺乏禿頭。睾丸激素的使用只會導致遺傳易感人群的禿頂。睾酮撤出後，脫髮的進展停止，但頭髮生長不再恢復。

尚未證實睾丸或腎上腺雄激素分泌過多是否在禿頂男性中的假設。由於測定游離和結合雄激素的現代方法，已經證明雄激素的正常水平足以使遺傳易感人群出現禿頂。

女性有不同的情況; 脫髮的程度部分取決於循環雄激素的水平。多達48％的患有瀰漫性禿頂的女性患有多囊卵巢; 這類患者頭部脫髮常伴有皮脂溢出，痤瘡和多毛症。頭髮生長的最大變化發生在絕經後，當雌激素水平下降時，“雄激素供應”仍然存在。在絕經期間，雄激素僅在遺傳易感婦女中引起脫髮。當較不顯著的脫髮遺傳傾向僅在升高的雄激素的產生或採取與雄激素作用（例如，作為progestrogeny口服避孕藥，合成代謝類固醇，這往往採取運動員）的藥物開發。同時，在一些女性中，即使雄激素水平急劇增加也不會導致任何顯著的脫髮，儘管在這種情況下多毛症的表現總是發生。

自從雄激素在發展正常禿頂中發揮主導作用以來，許多科學家一直致力於揭示其作用機制。含有來自光頭區域的枕骨區毛囊自體移植物移植輝煌令人信服地表明，每個毛囊有遺傳程序，其確定其對雄激素（雄激素敏感的和抗性雄激素的卵泡）應答。

雄激素對毛囊的影響因身體不同部位而異。因此，雄激素刺激鬍鬚，陰毛的增長而增長，在腋窩，胸部和，另一方面，減慢頭髮在頭上生長的遺傳傾向的受試者對雄激素敏感的毛囊的位置的區域。頭髮生長由不同的激素控制：睾酮（T）刺激恥骨和腋毛的生長; 雙氫睾酮（DTS）導致鬍鬚的生長和頭皮上的通常脫髮。

通過兩個關鍵因素定義發生常規脫髮：雄激素受體和雄激素活性CON vertiruyuschih酶在頭皮的不同區域（5-α還原酶型I和II，芳香酶和17-羥基類固醇脫氫酶）的存在。

發現在男性的額葉頂部區域，雄激素受體的水平比枕骨區域高1.5倍。在從頭皮當作禿頂細胞培養的真皮乳頭表明雄激素受體和nelyseyuschih對象的存在，以及間接證實與女性抗雄激素脫髮漫良好的效果。在毛囊的基質細胞和外根陰道中，這些受體未被檢測到。

正常脫髮發病機制中的第二個關鍵因素是參與雄激素代謝的酶平衡的變化。5α-還原酶催化T轉化成其更具活性的代謝物-DTS的過程。儘管I型5a-還原酶在頭皮組織的提取物中佔優勢，但是該酶的II型也在毛髮性陰道和真皮乳頭中發現。此外，已知先天性缺乏II型5-還原酶的個體不會患有普通禿髮。DTS受體複合物對核染色質受體具有高親和力，由於它們的接觸，包括抑制毛囊生長和逐漸小型化的過程。

儘管5α-還原酶促進T到DTS的轉化，芳香酶將雄烯二酮轉化成雌酮，T轉化成雌二醇。因此，這兩種酶在正常脫髮的發生中起作用。

當研究頭皮頭皮中雄激素的代謝時，揭示了脫髮中心中5-還原酶的活性增加。在男性中，額區皮膚中5α-還原酶的活性比枕部高2倍; 芳香酶在兩個區域的活性都很小。在女性中，額頂區5a-還原酶的活性也高出2倍，但這種酶在女性中的總量是男性的一半。女性頭皮頭皮芳香化酶活性高於男性。在大多數正常脫髮女性中保留前發線可能是由於芳香酶的高活性，其將雄激素轉化成雌激素。如已知的那樣，後者由於其能夠增加結合性激素的蛋白質的水平而具有抗雄激素效應。男性強烈的脫髮與芳香化酶活性低有關。隨著TTP產量的增加。

一些甾族酶（3α，3β，17β-羥基類固醇）具有轉化弱雄激素的能力，如脫氫表雄酮。在更強大的雄激素中，交換組織目標。在禿頂頭皮和nelyseyuschph相同的地區，這些酶在迎風面積的濃度，但它們的比活性高於在枕部顯著更高，並且在男性比女性，這個數字是大得多。

同樣已知的是，給這種激素缺乏的男性使用生長激素會增加雄激素性脫髮的風險。這種效應可以通過胰島素樣生長因子-1對雄激素受體的直接刺激來解釋，或者這個因子間接起作用，激活了5a-還原酶並相應地加速了T到TPA的轉化。性激素結合蛋白的功能已經很少研究。有人認為，高水平的這些蛋白質使T不易接觸代謝過程，降低禿髮的風險。

有必要考慮到對脫髮細胞因子和生長因子過程的影響。積累的數據證明在毛髮週期初始化過程中調節細胞因子基因，生長因子和抗氧化劑表達的重要作用。試圖確定循環毛髮生長活性的關鍵分子。它計劃在亞細胞和核細胞水平上研究這些物質在與毛囊細胞相互作用中引起的變化。

脫髮症狀

男性和女性的主要共同臨床徵像是頭髮變薄，變短，色素變少。毛囊尺寸的減小伴隨著毛髮生長期的縮短，並且相應地，在靜止期階段毛髮量的增加。在每個毛髮週期中，毛囊的尺寸減小，週期縮短。臨床上，這表現在休止期階段的脫髮增加，這導致患者諮詢醫生。

在男性中，脫髮的過程始於頭髮生長的前線時間的變化; 它從兩側退去，形成所謂的“教授角度”，額頭變得更高。值得注意的是，頭髮生長額頭線的變化不會出現在家族假性皮膚病的男性身上。與缺乏5α-還原酶有關。隨著脫髮的進展，前部和後部區域的頭髮改變了質地 - 它們看起來像鬍子（小鬍子）。逐漸加深的雙尖月牙，頭髮稀疏，然後在頂骨區域有一個禿斑。頂葉地區的一些男人保留他們的長發。進展速度和正常禿髮的模式由遺傳因素決定，但不排除不利環境因素的影響。特徵性地，在正常脫髮的情況下，頭皮的側部和後部（以馬蹄形）的頭髮被完全保留。J.Gamilton詳細描述了男性脫髮的順序。

在女性中，頭髮生長的額頭線通常不會改變，額頭頂部區域的頭髮有瀰漫性變薄。在正常的頭髮中“散亂”的頭髮更細微，起毛。中央部分擴張的特點。這種類型的禿頭常常被描述為“慢性瀰漫性脫髮”。有時局部有脫髮區域，但瀰漫性脫髮更具特徵性。E.Ludwig描述了“根據女性類型”脫髮的臨床表現的一致變化。所有女性在青春期後都會出現頭髮生長模式的改變。這些變化的發生率非常低，但在更年期開始後會上升。據了解，黃體酮為主的避孕藥會增加脫髮。婦女快速進展普通脫髮和女性脫髮的逐漸發作，痛經，多毛和痤瘡相結合，需要仔細檢查，以確定高雄激素血症的原因。

局灶性脫髮

局灶（窩）禿髮的特徵是出現單個或多個不同大小的圓形斑禿斑塊，其可以放置在頭部的表面上，或者在眉毛，睫毛或鬍鬚周圍。在疾病發展期間，這種病灶的表面積變大，它們也可以相互連接並呈任意形狀。頭髮絕對損失時，禿頭被認為是全部。如果頭髮從身體表面消失，這是一個普遍的禿頭。局灶性脫髮進展得很快，但通常頭髮生長本身恢復。然而，在大約百分之三十的病例中，該疾病可以採取循環形式，並定期改變脫髮和更新。引起局灶性脫髮的主要因素包括免疫系統功能障礙，遺傳易感性，壓力和環境因素的負面影響，創傷性和急性病症。大多數情況下的局灶性脫髮用皮質類固醇治療，皮質類固醇是各種乳膏，片劑和注射液的一部分。也有可能使用增強體內皮質類固醇產生的藥物。但應該指出的是，這些資金只能對受影響地區的頭髮生長起作用，並且不能影響疾病的原因並防止脫髮灶重新出現。

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男性脫髮

男性脫髮常常是男性遺傳性的。這種疾病發展的原因與遺傳傾向有關。雄性荷爾蒙睾酮開始對毛囊產生破壞作用，導致頭髮變得更弱，變得更薄，變短和失去顏色，頭上出現脫毛斑塊。在雄激素禿髮症發展數年後，毛囊完全失去了形成毛髮的能力。男性的脫髮可能與長時間緊張的情況有關，因此頭部皮膚的血管變窄，因此頭髮根部缺乏食物並且脫落。一些藥物，例如阿司匹林，利尿劑，抗抑鬱藥等，可能會以脫髮的形式出現副作用。在內分泌系統疾病中，脫髮可以局限於眉毛，前額或枕部。頭髮首先變乾，失去光澤，變得稀疏，然後完全脫落。人們還認為，禿髮的風險也可能由尼古丁依賴引起，這會增加體內雌激素的產生並破壞皮膚中的血流。

女性脫髮

女性脫髮可能與以下原因有關：

• 例如，不小心梳理會持續過度拉毛或粗糙提取，從而損害毛囊。
• 頻繁使用吹風機，捲髮器，熨燙以用於頭髮拉直，美容手段，這導致頭髮變薄和變薄以及它們的進一步損失。
• 卵巢和腎上腺功能失常，體內荷爾蒙異常。
• 中毒，傳染性病理學。
• 由創傷，腫瘤，嚴重感染引起的皮膚瘢痕性變化。

為了診斷脫髮的原因，進行毛髮造型並進行血液檢查。使用trichogram，不僅檢查頭髮本身，而且還檢查毛囊，燈泡，袋子等的狀況。並確定不同階段毛髮生長的比例。女性比男性更容易散發禿頭，其特徵在於脫髮的強烈過程。通常在消除引起瀰漫性脫髮的原因之後，頭髮可以在三至九個月內恢復，因為毛囊不會死亡並繼續發揮功能。

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兒童脫髮

嬰兒的脫髮可以在額頭和枕部觀察到，並且常常伴隨著兒童頭部表面對枕頭的持續摩擦，因為在嬰儿期間，嬰兒大部分時間都處於臥姿。嬰兒生命第一年發生的荷爾蒙改變也會導致脫髮。在年齡較大的時候，脫髮的原因可能會損壞毛幹，這可能會持續強烈拉動頭髮，以及化學效應。當小孩密集並經常不由自主地拉扯頭髮時，拔毛症等現像也會導致他們脫落。這種現象可能是由神經症狀引起的，其診斷和治療應由合格的專科醫生進行。在兒童禿髮的原因中，經常發現諸如頭部皮膚失敗，以及睫毛和眉毛真菌感染引起的癬等疾病。在這種情況下，病灶的病灶通常是圓形或橢圓形，頭髮變得脆弱並隨後脫落。治療通常使用抗真菌藥物進行，作為一種輔助，“Nizoral”洗髮水可以使用兩個月。洗髮水每週使用兩次，並用於預防目的 - 每十四天一次。施用於頭皮後，將洗髮劑留在頭髮上約五分鐘，然後用水洗去。

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診斷脫髮

男性正常禿髮的診斷基於以下標準：

• 在青春期開始脫髮
• 頭髮生長變化的性質（對稱性生殖禿頭斑，額顳部頭髮稀疏）
• 頭髮小型化（縮小其直徑和長度）
• 關於患者親屬中存在正常脫髮的記憶性數據

一般來說，這些相同的標準也用於診斷女性的正常禿頭。唯一的例外是頭髮生長變化的性質：頭髮生長的前線沒有改變，前額區域的頭髮變薄，中間部分變寬。

在收集病史時，女性應該注意最近的懷孕，使用避孕藥，內分泌系統失調。贊成內分泌病理學可能表明：

• 痛經
• 不孕不育
• 皮脂溢出和粉刺
• girsutizm
• 肥胖

誰擁有脫髮與這些症狀相結合女性，需要仔細檢查，以確定高雄激素血症的原因（多囊卵巢綜合徵，遲發性先天性腎上腺皮質增生症）。有些病人，儘管高雄激素血症（脂溢性皮炎，痤瘡，多毛症，脫髮，瀰漫性）的臨床症狀明顯，內分泌失調不能被識別。在這種情況下，很可能有一個外圍高雄激素血症具有正常血清雄激素。

診斷正常脫髮，不要忘記其他可能的脫髮原因。大多數情況下，正常的禿頭可以與慢性休止期脫髮相結合，因為正常脫髮的症狀變得更加明顯。在這些情況下，男女患者都需要進行額外的實驗室檢查，包括臨床血液檢查，血清鐵水平，甲狀腺素和促甲狀腺激素等。

診斷正常脫髮的客觀方法之一是trichogram-一種對遠處毛髮進行顯微鏡檢查的方法，它可以讓人對毛髮生長期和休止期毛髮的比例有所了解。為了獲得可靠的研究結果，必須遵守以下條件：

1. 由於少數頭髮的標準偏差太大，至少要移除50根頭髮。
2. 檢查前不應該洗頭一周，以避免過早脫毛，接近停止期階段; 否則，人為地減少了這個階段的頭髮的百分比。
3. 頭髮必須以銳利的運動方式去除，因為頭髮的根部受到的損傷比慢牽引的要少。

被去除的毛髮的球根用4-二甲基 - 氨基肉桂醛（DACA）染色，用黃水晶選擇性調節，其僅在內根陰道中含有）。處於休止期階段的毛球沒有內殼，不會染色DACA，並且看起來很小，沒有染色和圓形（棒狀）。對於處於生長期的頭髮，拉長的色素球，由內部根陰道包圍，DACA以鮮紅色染色。

在頭頂部區域拍攝的頭髮的三角圖中，正常脫髮時，在靜止期階段檢測到毛髮量增加，相應地，毛髮生長期/休止期指數降低（通常為9：1）; 營養不良頭髮也被發現。在顳部和枕部區域，三角圖是正常的。

組織學檢查不用作診斷方法。

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如何停止禿頂？

要準確回答如何停止脫髮的問題，您需要進行初步檢查，以確定導致脫髮的原因。在治療雄激素禿頭症中，諸如米諾地爾和非那雄胺（推薦供男性使用）等藥物被認為是有效的。米諾地爾可以影響毛囊細胞的結構和活性，減緩脫髮並刺激它們的生長。使用特殊的塗藥器將藥物塗抹在乾燥的頭皮上，避免與其他皮膚區域接觸，每天使用該藥劑不超過兩次，每次1毫升。使用藥物後四小時內，頭部不能潤濕。米諾地爾禁用於兒童，以及個人對組成藥物成分不耐受的個體。禁止將這種補救措施應用於受損的皮膚，例如曬傷。如果禿頭是由於服用任何藥物，營養不當或頭髮過度收縮而引起的，米諾地爾無效。為了阻止脫髮，可以使用諸如毛髮移植的方法。頭枕枕部和側部的毛囊轉移到脫髮中心。這種移植後，卵泡繼續正常運作，並產生健康的頭髮。