傷口過程的階段和過程

說到局部反應，各位作者同意有必要區分傷口過程的3個主要階段。所以Chernuk AM（1979）區分了損傷階段，炎症階段和恢復階段。謝羅夫V.V. 和Shekhter AB （1981），傷口過程分為幾個階段：外傷性炎症，增殖和再生，瘢痕形成。

從我們的觀點來看，這些階段的隔離是有條件的，因為在前一階段的大腸桿菌中，為後續階段的形成創造了條件。此外，皮膚傷口的癒合過程取決於許多因素，並且相當根本。特別是關於破壞劑的性質; 損害的地點，深度和麵積：傳播化膿性菌群; 適應能力和免疫力; 年齡和伴隨疾病。因此，在在不同的人對同一損害的傷口癒合過程中可能會以不同的方式，在最終的結果，導致了截然不同的結果 - 瘢痕組№1或瘢痕疙瘩和肥厚。

最嚴重的傷害涉及：

• 影響物理（熱，冷，輻射）和化學（酸，鹼）因素的皮膚;
• 軟組織軟化;
• 感染傷口;
• 土壤被傷口污染;
• 在壓力的背景下受傷;
• 患者的神經腫瘤和內分泌調節受到干擾。

通常情況下，這種損傷會導致組織修復的過程延長，從而導致瘢痕疙瘩或肥厚性瘢痕，瘢痕瘢痕和攣縮。

發炎

炎症是定型的保護性適應性局部血管組織反應，其在生命系統的進化過程中出現，引起損傷的致病刺激的作用。

作為主要成分，它包括在受損區域中的血液循環，主要微血管改變，血管通透性增加，白細胞，嗜酸性粒細胞，巨噬細胞的遷移，成纖維細胞，和旨在消除破壞性因素和受損組織的恢復（或取代）它們的活性在其中。因此，其生物本質中的炎症是身體的保護性反應。傳統上，皮膚的炎症分為免疫和非免疫。對皮膚造成創傷，導致非免疫性炎症的發展。由於任何傷害皮膚伴隨傷口癒合過程的炎性反應階段可以等同於炎症的階段。的炎症反應等炎症變質的形狀稱為因為它的特徵是所產生的急性皮膚損傷。

炎症階段

許多研究人員認為，傷口過程和炎症反應最準確的過程反映了Strukov AI的分類。（1990），他確定了炎症的三個階段：

1. 損壞或改變的階段。
2. 滲出階段（血管反應）。
3. 恢復或擴散階段

第一階段的損壞或改變其特徵在於破壞性過程隨後在血管細胞死亡和傷口大量炎症和血液的介體的釋放。炎症介質是一種普遍的組的生物活性物質，其包括物質如五羥色胺，組胺，白細胞介素，溶酶體酶，前列腺素，哈格曼因子等最重要的其代表的是類二十烷酸，前體，其是花生四烯酸 - 必需脂肪酸酸，它是細胞壁磷脂的一部分。在創傷的情況下，細胞膜被破壞，出現大量用於形成炎症介質的“原材料”。類花生酸類具有極高的生物活性。在炎症的發展參與花生酸類等類型，E型前列腺素，前列腺素（前列腺素I），血栓素，白細胞三烯。它們促成血管擴張，血栓形成; 增加血管壁的通透性，增加白細胞的遷移等。

毛細血管內皮的損傷引起刺激多形核白細胞的物質的出現，這繼而增加對血管壁的損傷。所有這些導致血流減慢，然後導致血流完全停止。

第二階段或相的滲出，其特徵在於主要是由反應和血管細胞，形成產量及血液和淋巴液中血管外區中的液體部分的元件。白細胞，紅細胞，淋巴細胞隨著細胞碎屑和結締組織細胞和結構元件出現在傷口中。細胞簇是炎性浸潤，主要由多形核白細胞，淋巴細胞，巨噬細胞，肥大細胞組成。傷口是參與炎症過程的細胞的活性增殖 - 間充質，外膜，內皮細胞，淋巴細胞，成纖維細胞等繼續捲繞從組織碎屑和菌群清洗。有新生血管，這是肉芽組織的基礎。

更詳細地說，這個階段可以分為幾個階段：

血管階段。其特徵痙攣短（最高達5分鐘），接著是皮膚毛細血管的擴展伴隨毛細血管通透性增加和毛細血管小靜脈有關區域。淤滯在血管慢循環速率之後到來導致邊緣斯托亞諾夫白細胞聚集體形成，將它們粘到內皮和輥隙內皮leucokinin的釋放，增加了微血管的滲透性和創建用於在炎症病灶過濾血漿趨化和血細胞的退出條件。嗜中性粒細胞本身產生偽足（細胞質進程）和從容器被選擇向外，幫助自己酶（組織蛋白酶B，彈性蛋白酶等。）。臨床上，這個階段表現為水腫。

細胞階段。通過細胞間間隙延伸毛細血管進入傷口中性粒細胞表徵的血細胞滲出，累積其在皮膚缺損損傷後開始2-3小時。多形核白細胞具有極高flogogennym電位和hyperproduction表現溶酶體水解酶（前列腺素），白三烯和導致進一步損害微循環內皮和病症的活性氧種的高分泌。與此相伴，嗜中性粒細胞是通過將其他細胞，包括血小板，肥大細胞，嗜酸性粒細胞，單核細胞串聯連接在炎症過程中的因子的來源。他們也有對IgG和C的特殊受體，因此，在這個階段，多形核白細胞的效應和體液調解員，首先之間形成滲出性破壞性炎症合作關係補體系統的。發生這種情況是由於因子XII哈格曼因子或（HF）的自體活化，誘導凝血，激肽釋放酶-激肽系統的激活纖溶的處理。在參與損傷內皮的所有血漿介質系統中，補體系統是最重要的。其活化通過結合C與IgG結合而發生，其後C變為活性絲氨酸蛋白酶。然而，補體活化可以是纖維蛋白溶酶，C反應蛋白，尿酸單鈉晶體，一些細菌的醣脂。結合和C的活化導致形成C1酯酶（CI _小號），其切割第二蛋白級聯- C對C4A和C4b的。參與補體活化的第三種蛋白質是C2。它也被活化的C1裂解，附著於片段C4b。將得到的片段C2A，C4b的結合與獲取的酶活性（C3轉化）和切割C3至片段2 -的C3a和C3b。

SZB連接到所述補體成分C ₅作為SZB傳遞到液相中，其分裂成C5a和C5b和C5a。因此，所形成的片段C5a和SZB具有趨化特性，這是炎症等離子體的介體。通過C5a和NWA被連接到炎症肥大細胞釋放嗜酸性粒細胞組胺，血清素，趨化。C5a的原因血管通透性增加，嗜中性粒細胞的趨化性，並啟動單核細胞，嗜中性粒細胞的聚集和附連到毛細血管壁。Flogogeny分配多形核白細胞，包括血栓形成性的因素促成了微血管栓塞，導致血管周圍組織的壞死迅速和無功多核浸潤的形成。反過來組織，自體ksenoantigeny的和分解產物激活多形核白細胞，單核細胞，巨噬細胞和肥大細胞，其為嗜中性粒細胞脫粒，單核細胞，巨噬細胞和多形核白細胞的生物活性物質的分泌的原因。在傷口積累蛋白質，引起肥大細胞，補體活化，血小板活化因子，白細胞介素干擾素α和β，前列腺素，白三烯的進一步脫粒。生物活性分子的整個級聯活化的成纖維細胞，T和B淋巴細胞，中性粒細胞，巨噬細胞，從而導致傷口酶和抗菌活性的刺激。有助於組織的一定程度壞死在純化從感染和降解產物自溶細胞/當擰緊炎症過程中，可能在遺傳上確定的缺陷炎症病灶需要遲鈍當然的水平，是它的“慢性”延長的嗜中性區損害的同時嗜中性粒細胞細胞階段和成纖維細胞過程的周期受到抑制。

嗜中性粒細胞傷口中的流行率被巨噬細胞佔優勢所取代，嗜中性粒細胞引起巨噬細胞向傷口的遷移。

由於其吞噬功能，單核吞噬細胞或巨噬細胞對機體提供很大程度的非特異性防禦。它們調節淋巴細胞，成纖維細胞的活性。一氧化氮（NO）是排泄的，沒有它，儘管培養基中存在生長因子，上皮細胞不能開始遷移。傷口含有大量的生長因子。血小板生長因子刺激間充質細胞如成纖維細胞的增殖。轉化生長因子-β通過它們刺激成纖維細胞的趨化性和膠原蛋白的生成。表皮生長因子增強角質形成細胞的增殖和遷移，轉化生長因子-α影響血管生成，角質形成細胞生長因子刺激傷口癒合。鹼性成纖維細胞生長因子 - 在所有的細胞類型的生長的正面效應，刺激產生蛋白酶，成纖維細胞和角質形成細胞，細胞外基質組分的趨化性的。由傷口中的細胞分泌，由蛋白酶和其他生物活性分子激活的細胞因子執行效應物和調節功能。特別是，白細胞介素-1促進T淋巴細胞的激活，影響成纖維細胞蛋白聚醣和膠原蛋白的產生。活化的T淋巴細胞產生並分泌白細胞介素-2（一種刺激性T淋巴細胞）。反過來，T淋巴細胞產生干擾素-α，其激活巨噬細胞的功能和白細胞介素-1的產生。

恢復或擴散階段

這個階段也被稱為修復，如在損傷部位持續細胞增殖和膠原蛋白分泌，旨在穩態的恢復和閉合傷口缺陷。細胞譜在這個階段的重點轉移到成纖維細胞的增殖，分化和轉化以及角質形成細胞的增殖。已知的是，更快的插接炎症，對於皮膚的完整性的損傷的反應和閉合傷口出現缺陷纖維細胞結構和與隨後上皮結締組織，更有利的形式將具有疤痕。肉芽組織，將其形成在由次級意圖皮膚缺損癒合的前一個地址是新形成的血管的循環包圍的糖胺聚醣和細胞的元件。在完成炎症和纖維化改變的過程中，它被組織成瘢痕。

損傷比停靠炎症更快少深刻，作為對損傷的響應，傷口缺損越快上皮，更良好的外觀有疤痕。當感染，未癒合的傷口，以及在誘發因素存在下發生的炎症反應和炎症在過渡足夠不足慢性。在這些患者的身體局部的免疫變化是在傷口肉芽肥胖，血漿和淋巴樣細胞的數目減少。不足炎症不分離本身具有延長的持續時間，其特徵在於，形成過多炎症介質，缺氧的，降低的吞噬細胞的活性，成纖維細胞的某些人群，這是高代謝和膠原合成的增殖的影響。結果，這種炎症導致形成瘢痕疙瘩或增生性瘢痕。

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