心肌梗塞的診斷

對於心肌梗塞，由壞死和損傷區域產生各種物質（心臟標誌物）。而且這個產量更重要，受影響的心肌質量越多。心臟標誌物水平的測量加速並指定了諸如心肌梗塞診斷的事件以及預測其進一步發展的能力。主要生化標誌物，其使用診斷心肌梗塞 - 肌紅蛋白，肌鈣蛋白I，肌鈣蛋白T，肌酸磷酸激酶和乳酸脫氫酶。

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肌紅蛋白

肌紅蛋白是橫紋肌骨骼肌和心肌的氧結合蛋白。它的分子含有鐵，在結構上與血紅蛋白分子相似，並負責骨骼肌中02的轉運。肌紅蛋白是最早的心肌損傷標誌物之一，因為在急性心肌梗塞發作後的2-4小時內已確定其血液水平的升高。最高濃度達到12小時，然後在1-2天內降至正常。由於游離肌紅蛋白釋放到血液中可能是由許多其他病理狀態引起的事實，僅僅用這個標記來證明心肌梗塞的診斷是不夠的。

肌鈣蛋白

心肌壞死最具體和最可靠的指標是心肌肌鈣蛋白T和I（即使是心肌最輕微的損傷也能檢測到）。

肌鈣蛋白是參與調節肌肉收縮過程的蛋白質。心肌和骨骼肌的肌鈣蛋白-I和肌鈣蛋白-T具有結構差異，這使得可以分離它們通過免疫測定方法分離的心臟特異性形式。大約5％的肌鈣蛋白-I以游離形式存在於心肌細胞的細胞質中。這是由於這部分肌鈣蛋白-I是在心肌損傷後3-6小時後在血漿中檢測到的。細胞中肌鈣蛋白-I的較大部分處於結合狀態，並且當心肌受損時，其緩慢釋放。結果，血液中肌鈣蛋白濃度的增加持續1-2週。通常，在胸痛發作後14-20小時觀察到肌鈣蛋白-I峰值濃度。在急性心肌梗塞發展7小時後大約95％的患者中，測定了肌鈣蛋白-I濃度的增加。

心肌肌鈣蛋白-I水平的輕微升高應該非常小心地解釋，因為這可能是由於各種病理情況導致心肌細胞受損。也就是說，單獨肌鈣蛋白水平的增加不能作為診斷心肌梗塞的基礎。

如果疑似無ST段抬高的急性冠脈綜合徵患者肌鈣蛋白T和/或肌鈣蛋白I水平升高，則應將此情況視為心肌梗死和適當治療。

肌鈣蛋白的測定可以檢測出大約1/3的CF-CK沒有增加的患者心肌損傷。為了檢測或排除心肌損傷，需要在入院後6-12小時內和胸部劇烈疼痛發作後重複進行血液採樣和測量。

肌酸磷酸激酶（肌酸激酶）

CPK（肌酸） - （在子宮，胃腸道和腦中的平滑肌在一個小的量）包含在心肌和骨骼肌的酶。腦和腎主要含有同工酶BB（腦），在骨骼肌-MM（肌肉）和MB酶的心臟中。最具體的是肌酸激酶MB。它的活動水平和壞死的質量之間有很高的相關性。隨著對心肌和骨骼肌的損傷，酶從細胞中逸出，導致血液中肌酸激酶活性增加。在心絞痛發作2-4小時後，血液中肌酸激酶MB的水平顯著增加，因此血液中肌酸磷酸激酶和肌酸激酶MB的定義廣泛用於心肌梗塞的早期診斷。男性血液中肌酸激酶的正常水平在女性中<190U / L和<167U / L。血液中肌酸激酶-MB的正常含量為0-24U / l。肌酸磷酸激酶（CK）及其MB CK同工酶不夠特異，因為骨骼肌損傷的假陽性結果是可能的。另外，這些酶的正常和病理血清濃度之間存在顯著的重疊。

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乳酸脫氫酶（LDG）

乳酸脫氫酶（LDH）是一種參與葡萄糖氧化和乳酸形成過程的酶。它幾乎包含在一個人的所有器官和組織中。它的大部分都包含在肌肉中。乳酸通常在呼吸過程中形成於細胞中，並且在充分供應氧氣的情況下不會積聚在血液中。對中性產品有破壞作用，然後從身體排出。在缺氧條件下，乳酸鹽積聚，引起肌肉疲勞感和破壞組織呼吸。

這種酶LDH1-5的同工酶更具特異性。最具體的是LDG1。伴有心肌梗塞時，LDH1和LDH2比值超過1（在LDP / LDH2 <1的範圍內）。成人乳酸脫氫酶的常態是250U / l。

隨著心肌壞死，血清中這些標誌物濃度的增加不會同時發生。最早的標記是肌紅蛋白。MB CKK和肌鈣蛋白濃度的增加稍後出現。應該記住的是，在心血管邊界層面有以下趨勢：

• 他們的水平越低，假陽性診斷越多;
• 越高的假陰性診斷越多。

肌鈣蛋白和心臟標誌物的測定

在各種質量檢測系統的幫助下，可以隨時輕鬆快速診斷心肌梗死，以確定“肌鈣蛋白T”。在將血液施加到測試條上15分鐘後確定結果。如果檢測結果為陽性並出現第二條帶，則肌鈣蛋白水平超過0.2 ng / ml。因此，有心髒病發作。此測試的敏感性和特異性超過90％。

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其他實驗室指標的變化

97-98％的大局灶性心肌梗死患者註意到ASA水平的升高。增加在6-12小時後確定，在2天后達到最大值。該指標通常從疾病發作4-7天正常化。

與心肌梗死的發展標誌著在血液中的白細胞的數目增加，增加的紅細胞沉降率（ESR），增加的γ球蛋白，減少白蛋白水平，C-反應蛋白陽性測試的水平。

約90％的患者出現白細胞增多症。其嚴重程度在一定程度上取決於梗塞範圍（平均12-15×109 / L）。在疼痛發作幾小時後出現白細胞增多，2-4天達到峰值，並且在不復雜的情況下，在一周內逐漸降至正常。白細胞增多主要是由於嗜中性粒細胞數量增加。

隨著心肌梗死，血沉在第2-3天開始增加，在第2周達到最大值。在3-4週內返回基線。一般來說，這些變化表明體內存在炎症或壞死，並且沒有任何器官特異性。

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超聲心動圖與心肌梗死

超聲心動圖 - 一種非侵入性的方法，使用它可以指示在區域和一般心肌收縮功能狀態的可靠信息，研究血液的運動心臟的腔，以及研究閥裝置的結構和功能。在超聲心動圖的幫助下，可以獲得關於諸如心輸出量，左心室的收縮末期和舒張末期容積，射血分數等指標的信息。

超聲心動圖參照急性冠狀動脈綜合徵的診斷，可以：

• 排除或確認急性心肌梗死的診斷;
• 識別導致胸部疼痛的非缺血性病症;
• 估計短期和長期預測;
• 確定急性心肌梗塞的並發症。

心肌梗塞導致左心室局部收縮程度不同程度的嚴重性侵犯。收縮力受損區域的組織結構可能表明梗死的持續時間。通常，在正常線段的邊界上可以看到清晰的分界線。有時可以很好地觀察運動動力和正常心肌之間的界限。

對於由超聲心動圖確定的心肌收縮性節段性侵犯的出現，超過20％的心室壁厚度受損。可以確定心肌梗死的定位和發病率。

超聲心動圖在早期特別有用。容易識別二尖瓣功能障礙，心肌梗塞程度，壁層血栓和心肌梗塞的機械並發症。在心肌缺血發作期間，可檢測到左心室壁的局部運動不能或運動不能。在局部缺血消失後，可以注意到正常收縮力的恢復。

評估心臟收縮力時所涉及的節段數目作為殘餘左心室功能的測量值具有早期和晚期預測並發症和存活可能性的預後價值。左心室壁變薄表明先前的心肌梗塞。具有良好的可視性，當看到整個心內膜時，左心室的正常收縮性幾乎消除了心肌梗塞。

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