原發性結核病：發病機制

原發性結核伴有淋巴結，肺，胸膜的失敗，有時還伴有其他器官：腎，關節，骨，腹膜。特定炎症區域可能非常小，在檢查過程中保持隱藏狀態。有大量的損傷，通常在患者的臨床和放射線檢查過程中發現。

主要結核病有三種主要形式：

• 結核性中毒;
• 胸內淋巴結結核;
• 原發性結核複合體。

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結核病中毒

結核中毒是原發性肺結核的早期臨床形式，具有最小的特異性病變。它發展於免疫系統功能受損相對較小的人群。其結果是，形成有毒產品的出現暫時的菌血症和增強組織特異性致敏分枝桿菌和它們的代謝產物，並增加的傾向顯著毒性和過敏性組織反應毒血症。

結核性中毒的分枝桿菌大多在淋巴系統中，逐漸沉積在淋巴結中並導致淋巴組織增生。因此，發展出了所有形式的原發性結核病的特徵性微腺泡病。

結核中毒表現為各種功能障礙，對結核菌素和微腺泡病的高敏感性。結核中毒作為原發性結核病的持續時間不超過8個月。它通常更有利於流動。特定的炎症反應逐漸消退，單個結核肉芽腫受到結締組織轉化。鈣鹽沉積在結核性壞死區域並形成微量鈣鹽。

有時結核中毒會形成局部形式的原發性肺結核，形成慢性病程或進展。抗結核藥物治療加速了結核中毒的逆向發展。

胸內淋巴結結核

胸內淋巴結結核是原發性結核最常見的臨床形式，影響著各種胸內淋巴結組。通常在支氣管肺和氣管支氣管組的淋巴結中發生炎症，通常不涉及肺組織的特定過程。支氣管肺部淋巴結的結核性病變通常稱為支氣管炎。

在感染分枝桿菌後，淋巴結中的肺結核發生增生反應，隨後形成結核顆粒。特定炎症的進展導致淋巴組織逐漸被結核顆粒替代。乾酪樣壞死區可能隨著時間增加並且幾乎擴散到整個淋巴結。在細胞組織，支氣管，血管，神經乾，鄰近淋巴結的縱隔胸膜中發生副特異性和非特異性炎症改變。病理過程發展並捕獲其他先前未改變的縱隔淋巴結。局部損害的總量非常重要。

根據受影響的胸內淋巴結的大小和炎症過程的性質，通常分離出浸潤性和腫瘤（腫瘤樣）形式的疾病。根據浸潤形式主要了解淋巴結組織的增生反應與無意義的干酪樣壞死和周圍浸潤。腫瘤形式與淋巴結中的嚴重干酪樣壞死和周圍組織中極弱的浸潤反應相關。

胸腔內淋巴結無並發症的結核病過程往往較為有利，特別是對於早期診斷和及時治療。周圍浸潤消退，代替乾酪樣腫塊形成方解石，淋巴結囊被透明化，纖維化改變發展。臨床治愈伴隨著特徵性殘餘變化的形成，平均在疾病發作後2-3年內發生。

胸內淋巴結結核的複雜或進行性過程可導致肺組織的特定損傷。在免疫系統中進行性疾病的患者中觀察到該過程的淋巴血管源性和支氣管源性泛化，其在結核背景下加深。更常見的情況是這種疾病發現較晚，治療不足。

原發性結核病綜合症

原發性結核複合體是原發性結核病中最嚴重的一種，它影響原發性結核複合體與病原體的高毒力和細胞免疫的重大疾病之間的關係。

Ghon複雜的 - 主要本地臨床結核的形式，其中有一個特定的病變的三個組成部分：主影響灶週反應結核區域淋巴結和它們的連接區域結核淋巴管炎。

肺部病變和胸內淋巴結的主要結核複合體可以以兩種方式發展。當他們引入肺組織的部位有毒結核分枝桿菌大量產氣感染發生原發性肺腺泡如乾酪或小葉性肺炎面積灶炎症的影響。影響局限於肺通氣良好的部位，通常為胸膜下。炎症反應延伸到淋巴管的壁上。伴淋巴結的結核分枝桿菌滲入局部淋巴結。分枝桿菌的引入導致淋巴組織的增生和炎症的發展，其在短期非特異性滲出相獲得特定特徵之後。

因此形成了複合體，其由肺部的受影響區域，特定的淋巴管炎和區域淋巴結中的結核性炎症區域組成。

此外，伴有產氣性感染，結核分枝桿菌可以穿過支氣管的完整粘膜進入支氣管週淋巴叢。進一步進入發生特定炎症的肺和縱隔根部的淋巴結。在與其相鄰的組織中，發生非特異性炎症反應。由此產生的疾病導致淋巴瘤和淋巴管擴張。

淋巴源逆行途徑是可能的。隨著炎症從淋巴結擴散到鄰近支氣管壁，分枝桿菌可以穿透肺組織和支氣管。將分枝桿菌引入肺組織引起炎症反應的發展，所述炎症反應通常奪取末端細支氣管，幾個腺泡和小葉。炎症迅速獲得特定特徵：形成乾酪性壞死區，被顆粒包圍。因此，在胸內淋巴結失敗後，形成了原發性肺結核複合體的肺部成分。

在原發性結核病綜合症中，存在廣泛的特異性，明顯的副特異性和非特異性變化。儘管如此，疾病良性走勢仍然存在。反向開發很慢。初級結核病綜合症的早期診斷有助於積極的結果，並及時啟動適當的治療。

隨著原發性結核複合體的逆向發展，周圍浸潤逐漸消失，肉芽轉化為纖維組織，乾酪樣塊體緻密化並被鈣鹽飽和。在新出現的焦點附近形成透明膠囊。逐漸地，在肺部位置，Gon的焦點被形成。隨著時間的推移，貢恩的重點可能會受到僵化。在淋巴結中，類似的修復過程發生得稍慢一些，也會導致鈣化物的形成。淋巴管炎的治療伴隨著支氣管周圍和血管周圍組織的纖維化緻密化。

肺組織中Gona焦點的形成和淋巴結中鈣化的形成是原發性結核複合體臨床治癒的形態學證實，其在發病後平均3.5-5年發生。

在嚴重免疫缺陷患者中，原發性肺結核有時會獲得一種慢性，起伏，穩定進展的病程。在淋巴結中，伴隨著緩慢形成的鈣化，發現新鮮的酪蛋白 - 壞死變化。在病理過程中，逐漸涉及新的淋巴結組，注意到先前不變的肺部病變的淋巴血液傳播的重複波。其他器官：腎臟，骨骼，脾臟形成血源性篩查灶。

對於所有形式的原發性結核病，結核病過程和臨床治癒的逆向發展伴隨著大多數分枝桿菌的死亡並從體內消除。然而，一些分枝桿菌轉化為L-型，並持續存在殘留的結核後灶。改變並且不能生殖，分枝桿菌保持非無菌抗結核免疫力，其提供相對人類對外源性結核感染的抗性。