癌症患者的感染並發症

傳染性並發症是進入ICU的腫瘤患者最常見的原因。由於腫瘤和其治療（化療，放療，手術）改變的流行病原體（機會，非典型病原體）的範圍內，通常的感染的臨床圖像（不存在或改變通常的症狀），感染（暴發性敗血症）的嚴重程度，等等。 d。文章概述了癌症患者感染診斷和治療的主要差異。對進行抗腫瘤治療的專家的鑑別診斷的最佳吸引力。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

特殊的臨床情況

菌血症

患有癌症的患者發生菌血症的風險直接取決於嗜中性粒細胞減少症的存在和持續時間。在大多數情況下檢測菌血症是修改初始治療的原因。凝血酶葡萄球菌和棒狀桿菌血培養物中的檢測通常是由於污染。然而，患者的免疫抑制（尤其是在患者的中心靜脈導管）數據皮膚腐生菌可引起菌血症。如果有疑問（菌血症或污染）決定改變在臨床上穩定的患者抗生素可延遲至反复研究的結果，的情況下，由於低毒性病原體播種koagulazotritsatelnyh葡萄球菌。在另一方面，棒狀桿菌和金黃色葡萄球菌 - HIGHLY微生物和甚至來自同一血液樣品獲得病原體生長需要添加到初始的抗生素萬古黴素。

如果檢測到革蘭氏陰性病原體，則根據臨床情況作出決定。當選擇前經驗性抗生素治療方案源獲得的血樣的病原體被用於獲得對病原體的在任何時候都靈敏度數據，同時患者在臨床上是穩定的。如果它在經驗性抗生素治療的背景下已經惡化或革蘭氏陰性病原體已經從血液中分離出來，則需要立即改變抗生素療法。

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

血管導管患者

通過開具抗生素治療導管插入領域的大多數感染都可以治愈，而不會將其移除。在接收有關抗生素敏感性的數據之前，首選藥物是萬古黴素。在隧道感染的情況下，除了處方抗生素之外，還需要移除導管。由於與導管相關的菌血症需要進行抗菌治療，因此，對於臨床狀況穩定的患者，切除不可植入的導管仍由醫生自行決定。可植入導管可留在抗生素治療和每日血培養的背景下。如果菌血症持續三天以上或第二次菌血症是由同一病原體引起，則表明有去除。在檢測到高抗性病原體（真菌，芽孢桿菌等）或膿毒性血栓性靜脈炎時，所有出現感染性休克跡象的患者也應該切除導管。

Sinusitы

在免疫活性患者中，呼吸細菌病原體通常是鼻竇炎發展的原因。在嗜中性粒細胞減少症或其他類型免疫抑制的患者中，革蘭氏陰性病原體和真菌更常見。在中性粒細胞減少症患者出現鼻竇炎的情況下，有必要開出治療中性粒細胞減少症感染的第一線藥物。如果在3天內沒有改善，建議對鼻竇內容物進行治療性和診斷性抽吸。當檢測真菌病原體時，高劑量兩性黴素B的治療以1-1.5 mg /（kg）進行。如果不可能進行誤吸，治療是憑經驗規定的。有必要進行手術治療，因為在中性粒細胞減少的背景下，只有藥物治療很少能治愈。

肺部浸潤

免疫抑制患者的肺浸潤分為早期局灶性，難治性局灶性，晚期局灶性和間質性瀰漫性。

早期病灶浸潤。在早期平均浸潤的情況下，出現在首次發作的中性粒細胞減少發熱期間。感染最常由細菌病原體引起，如腸桿菌科，金黃色葡萄球菌。在中心發生時，有必要進行至少兩次血液，尿液和痰液培養。

難治性病灶浸潤引起非典型病原體軍團菌，衣原體，支原體，諾卡氏菌和分枝桿菌，以及病毒和真菌病原體。在許多情況下，侵入性手術對於確定診斷（BAL，針吸引，開放式肺活檢）是必要的。

晚期病灶浸潤發生在持續性粒細胞減少症患者的經驗治療第七天或更多天。在持續性嗜中性白細胞減少症背景下，最常見的晚期浸潤病原體是曲霉菌。就難治性肺炎而言，遲發性浸潤是由對原方案有抵抗力的細菌，病毒和原生動物引起的感染（或超重感染）引起的。

間質性瀰漫性浸潤是由大量病原體引起的。漫過程 - 細菌感染{結核分枝桿菌，非典型分枝桿菌）或其他性質的進展的（）的反射糞類圓線蟲，卡氏肺囊蟲。對於診斷，推薦使用BAL，這對由結核分枝桿菌，卡氏肺囊蟲和呼吸道病毒等病原體引起的浸潤性肺部疾病具有很高的信息量。對於直徑超過2厘米的病灶，50-80％的病例可檢測到病原體，而較小的病灶僅可檢測到15％，最準確的診斷方法是開放式肺活檢。

中性粒細胞減少性小腸結腸炎

中性粒細胞減少症患者發生中性粒細胞減少性小腸結腸炎的風險很高。該疾病是由腸道微生物菌群通過損傷的粘膜大量滲入腸壁並進一步進入全身血流而引起的。該診所常常類似於急腹症（發熱，腹痛，腹膜症狀，混合血液或麻痺性腸梗阻的腹瀉）的診所。在盲腸的投影中，疼痛和張力更多地局限於局部，但也可以是瀰漫性的。中性粒細胞減少性小腸結腸炎的系統性感染通常以暴發流為特徵，因為它是由高致病性革蘭氏陰性微生物（假單胞菌，腸桿菌科）引起的。有時發生腸結腸炎的第一個跡像是患者病情和感染性休克迅速惡化。大多數情況下的手術治療只會使患者的病情惡化，因此具有中性粒細胞減少症的急腹症症狀的患者應由最有經驗的外科醫生進行檢查。患者保持生存的機會在很大程度上取決於診斷的及時性和正確性。根據超聲或CT檢查，診斷中性粒細胞減少性小腸結腸炎發展的主要跡像是腸壁（迴腸末端切片，盲端或升結腸）的顯著增厚。另外，有時在受影響的腸道附近的腹腔中觀察到適量的自由流體，並且在迴腸中形成炎性聚集體。由於這種病理的相對稀缺性，臨床醫師應該將放射科醫師的注意力集中在感興趣的區域和腸壁厚度的測量上。

中性粒細胞減少性小腸結腸炎的治療大多是保守的。由於“第二次嘗試”的患者有機會的嚴重不經常保持和經驗性抗生素治療應該影響的潛在病原體，亞胺培南+西司他丁，或用甲硝唑在這種情況下最常用的美羅培南或頭孢吡肟的組合整個頻譜。在嚴重的患者的病情，感染性休克的照片被添加到每天萬古黴素和1g每日2次此療法阿米卡星15毫克/公斤。隨著麻痺性腸梗阻的發展，鼻胃管插管對減壓是必要的。人們非常希望預約細胞因子（集落刺激因子G-CSF），粒細胞減少，因為小腸結腸炎恢復正常水平的中性粒細胞為一個有利的結果很重要。

目前僅向少部分患者顯示手術治療：

• 解決了嗜中性粒細胞減少症，血小板減少症和糾正凝血系統後繼續消化道出血。
• 腸道穿孔進入游離腹腔的跡象。
• 存在不受控制的敗血症。
• 在沒有中性粒細胞減少症需要手術干預（闌尾炎，瀰漫性腹膜炎）的情況下開發一個過程。

當患者相對穩定時，建議推遲手術治療，直至中性粒細胞減少症消失，即使局限性局限性腹膜炎，盲腸周圍積液或懷疑閉合性穿孔。如有必要，手術手冊包括切除壞死腸道（最常見的是右側半切除術）或減壓式迴腸造口術。

肛門直腸感染

惡性腫瘤患者的肛門直腸感染對生命構成威脅。在接受強化療（主要危險因素）的患者中，約5％發生嚴重肛門直腸感染。

在這方面，必須對肛腸部位進行連續檢查。皮膚軟化，浸軟的大焦點的存在是立即任命具有強制性抗厭氧活性（頭孢他啶+甲硝唑或碳青黴烯類單藥治療）的治療的原因。不執行手指直腸檢查，因為它會帶來額外的感染和出血風險。當懷疑感染擴散到盆腔結構時，CT掃描很有用。儘管有足夠的抗生素治療，明顯的組織壞死或出現波動，但手術治療的指徵是感染的進展。

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

診斷

記憶數據用於快速識別特定感染髮展的風險因素。以往類似治療過程中出現感染性並發症預示著這種住院治療的發展風險。例如，關於存在梭菌性結腸炎病史的數據應該是在發熱和腹瀉時進行額外檢查（艱難梭菌毒素的糞便分析）的原因。先前的侵入性念珠菌病或曲霉病可預測下一次中性粒細胞減少期的感染復發。

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

體檢

除了常規調查（聽診，腹部的觸診，等等。D.）需要所有ROI體的額外徹底檢驗要進行口腔和咽（潰瘍性缺陷口腔炎，牙源性感染，膿腫用於頭部和頸部的腫瘤）在前面的區域活檢和其它侵入性操作，會陰（paraproctitis，膿腫），指甲板的區域和相鄰組織（瘭）。應當記住的是，在感染（發紅，硬結，腫脹等）的免疫抑制典型的標誌的上下文中溫和即使在組織損傷（膿腫）的顯著體積的事件。

實驗室研究

無論對其他適應症進行的測試如何，所需的診斷最小值：

• 用白細胞配方對血液進行完整的臨床分析，
• 生化血液檢查（葡萄糖和總蛋白，膽紅素和肌酸酐，尿素，肝酶），
• 在任用抗生素治療之前播種尿液，
• 在採用抗生素治療前播种血液（如果有的話，從外周靜脈採集來自紙漿和造紙廠每個腔的血樣至少需要兩點）;
• 播種病理性滲出物（痰，膿液）和來自潛在感染病灶的物質（從皮下脂肪團區域抽吸）。

儀器研究

胸部X線攝影。在存在肺損傷症狀的情況下，CT是首選，因為它可以在50％的標準X線攝影沒有發生變化的患者中檢測到肺炎。

腹腔臟器超聲檢查存在異常症狀，出現病史（腹瀉，腹痛）。

在各種臨床情況下診斷和治療感染的特點

[47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

患者bvz表達嗜中性粒細胞減少症

沒有嚴重中性粒細胞減少症的患者（嗜中性粒細胞> 0.5× ^{10 9} / L）未接受保守的抗腫瘤和抑制細胞生長治療：

• 免疫抑製程度低，
• 感染性並發症的常見或輕度增加的嚴重程度，
• 習慣性病原體譜，這取決於腫瘤的位置和手術介入，
• 感染過程的臨床表現是正常的，
• 治療和檢查的策略是典型的，
• 感染中空器官阻塞的危險因素和侵犯屏障組織的完整性。

中性粒細胞減少症患者

嗜中性粒細胞減少症患者的免疫抑製程度取決於血液中嗜中性粒細胞的水平：

• <1,0h10 ⁹ /升-增加，
• <0,5h10 ⁹ / L -高，
• <0,1U10 ⁹ / l - 極高。

最危險的是中性粒細胞減少<0.1× ^{10 9} / L，持續10天以上。該患者描述的感染更嚴重的過程中，加速了病原體（菌血症，真菌血症是比較常見）的傳播，與“平庸”的感染後果不堪設想，如革蘭氏陰性菌感染的抗生素為期兩天的推遲導致的患者> 50％死亡。傳染性病原體-長期中性粒細胞減少的份額中的大部分細菌，主要是革蘭氏陽性菌增加真菌病原體。

非典型感染的臨床表現，模糊沒有咳嗽，咳痰和肺炎放射性變化，不存在與尿路感染細胞增多和腦膜炎，蜂窩組織炎沒有大規模的明顯硬結，紅腫等膿尿的 感染的唯一症狀是常見於沒有中性粒細胞減少的患者，這是發熱。在這方面，對於中性粒細胞減少症，發熱是處方抗生素的充分理由。

在發熱性中性粒細胞減少的患者中，嗜中性粒細胞計數<0.5× ^{10 9} / L或<1.0× ^{10 9} / L，具有快速下降的趨勢。治療和檢查的策略與上述特徵密切相關（參見病史，身體檢查，實驗室/器械檢查）。

治療感染中性粒細胞減少症需要強制性規定具有廣譜作用的抗菌藥物，其對最危險的病原體具有殺菌作用。具有與感染相似的體徵或症狀的嗜中性粒細胞減少症患者也接受抗菌治療。

存在和不存在中性粒細胞減少症的治療策略之間的主要區別

經證實的感染	沒有中性粒細胞減少症	伴有中性粒細胞減少症
細菌學記錄（確定的病原體）	根據病原體的靈敏度譜進行抗生素治療	具有針對酸敗假單胞菌+針對耐藥病原體的抗生素療法的必需活性的廣譜作用的抗生素
臨床記錄（確定為感染的焦點）	針對最可能的病原體的抗生素療法	廣譜作用的抗生素，具有針對嗜酸假單胞菌+/-抗生素治療的強制活性，針對最可能的耐藥病原體
未知來源的發熱（病灶和病原體未確定）	只有在臨床或細菌學確認感染或病情極其嚴重的情況下，才能指定抗生素治療	經驗性抗生素治療，具有廣泛的作用，具有針對嗜酸假單胞菌的強制活性

在由抗性革蘭氏陰性菌群引起感染過程的情況下，可以將基礎製劑與氨基糖苷類（阿米卡星15mg / kg，每日IV一次）組合。對於嚴重的粘膜病變或疑似導管膿毒症，萬古黴素每天給予1g 2次iv。與進行抗腫瘤治療的專家合作需要進一步修改抗菌療法。

算法為最常見的臨床情況

臨床情況	檢查和治療
在atibiotikoterapii的背景下保存廣泛的行動（3-7天）中性粒細胞減少症發熱而沒有顯示感染灶	重新檢查 添加經驗性抗真菌治療（兩性黴素B 0.5-0.6 mg / kg /天或氟康唑400 mg /天） 如果先前使用氟康唑，則用兩性黴素B
在14天或更長時間之後，在最初有效治療的背景下退熱（沒有確定的感染焦點）	在真菌感染方面具有高度可疑 分配與兩性黴素B的經驗治療至0 5-0,6毫克/ kg每天 攜帶CT 中由真菌引起的疑似感染的病例中被分配BAL活檢 一旦確定診斷-在高劑量的兩性黴素B（1 ，每天0-1.5mg / kg）
在中性粒細胞水平恢復的背景下沒有確定焦點的持續或反復發熱	可能的肝葉性念珠菌病 進行腹部器官的超聲和/或CT 檢查病灶時顯示經皮穿刺活檢並進行細菌學檢查
在經驗性抗生素治療開始之前獲得的血液中的革蘭氏陽性微生物	加萬古黴素
在經驗性抗生素治療開始之前獲得的血液中的革蘭氏陰性微生物	如果患者是穩定的，有必要繼續初始抗生素治療，頭孢他啶的臨床不穩定應更換（如果最初使用）碳青黴烯類添加氨基糖苷類 病原體從細菌學實驗室接收到數據之後花費的靈敏度範圍的修改
在經驗性抗生素治療期間獲得的血液中的革蘭氏陽性微生物	加萬古黴素
經驗性抗生素治療期間獲得的血液中革蘭氏陰性微生物	可疑病原體抗性（取決於抗生素治療方案） 如果最初使用頭孢他啶-置換碳青黴烯類和添加氨基糖苷類 如果碳青黴烯類最初使用，最可能的病原體銅綠可以是 必要預約甲氧芐啶和環丙沙星 進一步改性處理以獲得關於靈敏度數據
壞死性牙齦炎	如果初始治療使用頭孢他啶和頭孢吡肟-厭氧可能 需要更換對碳青黴烯類或添加甲硝唑對厭氧菌的潛在影響
鼻竇炎的症狀	用於診斷和治療目的的鼻竇引流 可能有革蘭氏陰性感染（腸桿菌科或假單胞菌屬），中性粒細胞減少症> 10天感染黴菌更可能
解決嗜中性粒細胞減少後新的肺部浸潤	可能存在對舊感染灶的炎症反應的“表現” 如果患者沒有症狀 - 在出現症狀時觀察 - BAL流體和活組織檢查以鑑別病原體
瀰漫滲透	如果患者正在接受所造成的卡氏肺囊蟲的皮質類固醇-podozrenie肺炎 引起的呼吸道病毒，細菌性肺炎和非感染性的原因可能的感染（腦出血，急性呼吸窘迫綜合徵，化療和放療的毒性） 是高度期望的BAL的緊急
急性腹痛	鑑別診斷包括疾病期間觀察和中性粒細胞（闌尾炎，膽囊炎等）和中性粒細胞減少性小腸結腸炎 需要抗生素塊腸道菌群和厭氧病原體（tseftazi變暗或頭孢吡肟+甲硝唑或亞胺培南單一療法） 根據需要-手術
直腸周圍感染	需要與腸道菌群和厭氧病原體（頭孢他啶或頭孢吡肟+甲硝唑或亞胺培南單一療法）重疊的抗生素治療， 必要時進行外科手術
導管插入領域的橘皮組織	最有可能的革蘭氏陽性病原體 - 皮膚的居民（可能有抵抗力） 有必要添加萬古黴素
沿著導管的過程（隧道）	最可能的革蘭氏陽性病原體 - 皮膚的居民（可能有抵抗力） 需要移除導管並加入萬古黴素
在導管周圍進行供應（可拆卸）	清潔邊緣，去除滲出物 將滲出液送至細菌學檢查 如有必要 - 取出導管和抗生素治療
由曲霉菌或分枝桿菌引起的局部導管感染	導管切除，局部治療，可能需要切除皮下隧道周圍的組織。 抗感染治療取決於病原體
導管相關性菌血症	添加必要的抗生素 在檢測到高度耐藥的病原體（分枝桿菌，白色念珠菌）的情況下，取出導管 同樣表明抗生素抗性和/或血流動力學不穩定
在嗜中性粒細胞減少期間滲透的新焦點	可能抗性細菌或真菌 如果材料BAL或痰不信息- amfotertsinom在高劑量經驗性治療（1-1.5毫克/ kg每天）

粘膜損傷的患者

在患者的粘膜損傷程度低免疫抑制可能出現伴隨中性粒細胞減少，增加了感染性並發症的嚴重程度，因為受損的粘膜 - 大“創面”，與高致病微生物和環境（口腔分泌物，糞便等接觸...... ）。病原體的光譜取決於病變區域被損壞口腔粘膜表現出主要是革蘭氏陽性病原體，腸粘膜 - 克和厭氧病原體。

感染過程的臨床情況很常見。在標記的損傷經常觀察到的全身感染的fulminantoe（鏈球菌綜合徵，休克中性粒細胞減少性小腸結腸炎），由於有大量的落在血液病原體和毒素。

治療和檢查的策略與上述特徵有關（見病理學，體格檢查，實驗室/器械檢查）。當有口，口咽部，食道，並在ICU需要間隙感染的粘膜病變的證據理由除了一線抗生素治療萬古黴素。隨著在明顯的腸粘膜病變背景下出現嚴重的全身感染，規定了碳青黴烯+氨基糖苷+萬古黴素+/-抗真菌藥物的最積極的抗菌治療。

接受糖皮質激素的患者

在接受糖皮質激素治療的患者中，高度免疫抑制和感染性並發症特別困難。長期服用藥物，即使劑量相對較小（每天8-16mg地塞米松），發生感染性並發症的可能性也大大增加。感染的致病因子通常是酵母菌和黴菌。

也許目前常見的感染過程有點症狀，醫生在診斷“不尋常”感染方面需要謹慎。

治療和檢查的策略與上述特徵密切相關（參見病史，身體檢查，實驗室/器械檢查）。如果發生傳染病過程的不尋常症狀，非常需要聘請一名具有治療非典型感染患者經驗的顧問（血液病專家，傳染病專家）。

脾切除術後的患者

在脾切除術後的患者中，觀察到包囊細菌的高度免疫抑制，並且預防性使用青黴素會增加存在耐藥病原體的風險。

脾切除術後，由包裹的病原體引起的感染異常困難並且很快導致死亡。

患者檢查策略正常，希望獲得關於預防性使用青黴素強制開藥是針對封裝的細菌頭孢菌素類，大環內酯類，複方新諾明活性數據。青黴素只在沒有預防性治療的情況下使用。

移植和化療後的患者

在誰經歷了化療（氟達拉濱，克拉屈濱，阿崙單抗）和異基因骨髓移植的病人是非常高的程度的免疫抑制，特別是對於治療後的細胞免疫，持續幾個月甚至幾年。在治療對於通常發生於它的病原體，其中，然而，是不尋常的復甦機會性感染的高風險後的病人。

在治療和檢查時，最好在第一階段吸引一位有機會感染治療經驗的專家。