咽部猩紅熱：原因、症狀、診斷、治療

猩紅熱是一種急性感染性疾病，其特徵為循環過程，全身中毒，心絞痛，小到小的皮疹和膿性膿毒性並發症傾向。

在十七世紀末。T. Sydenham給這個疾病命名為“scarlatina”，並且是第一個給出他確切的臨床描述的人。在十八和十九世紀。法國醫生A.Trousseau和R.Vretonneau席捲歐洲流行期間，基於觀察，但所有國家都制定了猩紅熱，麻疹和白喉的LO鑑別診斷的詳細的臨床特點。

猩紅熱的流行病學。猩紅熱在世界各國都很常見。病原體的來源是患了猩紅熱，膿毒性咽喉炎，和鼻咽炎（在他們的疾病傳染），運營商溶血性鏈球菌A組後7〜10天導致鏈球菌釋放的使用青黴素，患者是無害他人。如果發生並發症，傳染期的時間會延長。大多數流行病學風險是患者猩紅熱輕微，未確認的非典型形式。主要的傳播途徑是空中傳播。感染可僅發生在相當靠近病人，如他，住在同一個房間（區）為鏈球菌，儘管它在外部環境生存能力，很快失去致病性和傳染性體外。也有可能通過普通家庭用品感染。在學齡前和學齡兒童中觀察到最常見的猩紅熱。最大發病率在秋冬季節出現。

針對猩紅熱免疫特徵抗毒作用，殺菌作用和產生為這種疾病的結果以及在所謂的家庭免疫由於在光存在的重複鏈球菌感染和通常是一個亞臨床形式。由於免疫力不足，反復出現猩紅熱的病例，其發病頻率在二十世紀末。已經增加。

猩紅熱的原因。產毒素的病原體猩紅熱是乙型溶血性鏈球菌A組他在患者猩紅熱咽喉持續存在成立於1900年，Baginski索默菲德。I.G.Savchenke（1905）擁有鏈球菌（紅細胞，猩紅熱）毒素的發現。在1923年，在1938年的夫婦迪克（G.Dick和G.Dick）檢測所述生物引入猩紅毒素的響應的模式，其中以所謂的反應迪克，在猩紅熱的診斷中發揮了顯著作用的基礎上發展。這些作者獲得的結果的本質如下：

1. 對猩紅熱患者施用猩紅熱外毒素會導致猩紅熱第一階段症狀的發展;
2. 皮內給藥毒素引起易患猩紅熱的人的局部反應;
3. 在對猩紅熱免疫的人中，由於毒素被存在於血液中的特定抗毒素中和，所以該反應是陰性的。

猩紅熱的發病機制。猩紅熱病例感染病原體的入口處是扁桃體粘膜。在淋巴和血管上，病原體進入區域淋巴結，引起炎症。該毒素是病原體，滲透到血液中，在第一2-4天是很強的毒性症狀（發熱，皮疹，頭痛等）的發展。同時存在的增加生物體的微生物（，蕁麻疹，面部，嗜酸粒細胞增多的腫脹等）的蛋白質成分，可以體現在2-3週所謂過敏性波，它們在致敏前鏈球菌病的兒童特別顯著的敏感性，並且通常發生在疾病的早期。

病理解剖學。根據K.Pirke提案稱為初級scarlatinal影響，主定位目的地，其用於腭扁桃體（數據M.A.Skvortsova 1946年，在箱子97％）scarlatinal勵磁位置初級實現。該過程始於扁桃體的隱窩，其中發現了滲出物和一群鏈球菌。然後在周圍的隱窩薄壁組織中形成一個壞死區，其中含有大量病原體，這些病原體滲透到健康組織中並導致杏仁核的進一步破壞。如果過程的壞死停止時，形成在其反應性白細胞軸（髓樣化生limfoadenoidnoy扁桃體組織）的邊界，以防止感染的進一步傳播。在疾病的早期發展反應性水腫和在圍繞主影響組織纖維蛋白滲出，並引入細菌到血液和淋巴管和節點。在區域淋巴結中觀察到與主要病變相同的變化：壞死，水腫，纖維蛋白滲出和髓樣化生。很少，主要影響具有卡他性炎症的特徵，它掩蓋真正的疾病，這大大增加了其流行病學危險。皮疹是猩紅熱的特徵，在組織學上並不代表任何特異性（充血灶，血管周圍浸潤和小的炎性水腫）。

猩紅熱的症狀。潛伏期為1-12天（通常為2-7天）。在中等嚴重程度的典型病例中，該疾病通常始於體溫迅速升高至39-40°C，噁心，嘔吐，吞嚥時經常發冷和疼痛。在疾病的頭幾個小時內，一般情況已經明顯惡化。前10-12小時的皮膚乾淨，但乾燥和熱。它的皮疹出現在第一次或第二次suugus的開始末尾。通常情況下，皮疹從脖子開始，蔓延到胸部的上部，背部迅速蔓延到全身。它更清楚地表現在手臂和臀部的內表面，腹股溝褶皺和下腹部。在皮膚的自然褶皺的地方注意到更顯著的擴散，其中通常存在許多形成暗紅色條紋的瘀點，當按壓時（Pastia的症狀）不會消失。猩紅熱的特點是相反的現象 - 臉部，鼻子，嘴唇和下巴中間沒有皮疹。在這裡，人們注意到猩紅熱的發現是Filatov的一個三角形（這些形態的蒼白與明顯過度的臉部其餘部分相比）。特徵是瘀斑的出現，特別是在皮膚的皺褶和摩擦處。瘀斑由於有毒的毛細血管脆性的外觀，其可以通過皮膚捏來確定或上肩帶覆蓋（查羅夫斯基症狀 - 分蘗 - LEED）。

沒有觀察到紅血球和血紅蛋白數量顯著變化的血液。對於初始週期，猩紅熱特徵在於白細胞增多（10-30）×10 ⁹具有明顯左移白細胞計數/升，嗜中性粒細胞（70-90％），增加ESR（30-60毫米/小時）。在早期疾病嗜酸性粒細胞的數目減少，則如敏化鏈球菌蛋白（第6和第9天疾病之間）的發展被提高到15％以上。

皮疹通常持續3-7天，然後消失而不留下色素沉著。皮膚脫皮通常始於疾病的第二週，早期有大量皮疹，有時甚至在消失之前。通過短時間的裂解使體溫降低，並在疾病的第3〜10天正常化。如上所述，舌頭開始從疾病第2天的突襲中清除，並且如上所述成為亮紅色並具有擴大的乳頭（“深紅色”舌頭）並且保持其外觀10-12天。

猩紅熱的特徵和最持續的症狀是心絞痛，其症狀與庸俗心絞痛不同，其生長非常迅速並且具有嚴重的吞嚥困難和喉嚨痛的感覺。心絞痛發生在入侵階段的疾病最初階段，表現為明顯的充血（紅斑性心絞痛），並且邊界清楚。在疾病開始時舌頭變得蒼白，在尖端和沿著邊緣充血; 那麼在一個星期內就會變得完全變紅，變成覆盆子色。伴有中等嚴重程度的猩紅熱，卡他竇發展為粘膜表面壞死。觀察到更嚴重形式的猩紅熱的壞死性心絞痛發生不早於疾病的2-4天。壞死的發生率和深度取決於過程的嚴重程度。在目前非常罕見的嚴重病例中，它們遍布扁桃體，拱門，軟齶，舌頭，尤其是幼兒，抓住鼻咽部。猩紅熱中的皮疹是組織的凝固性壞死，並且與白喉相反，不會升高到粘膜的水平以上。心絞痛持續4至10天（壞死）。增加的區域淋巴結保持更長時間。

除中等嚴重程度的典型猩紅熱外，還有非典型的形式 - 消除的，有毒的和野外的猩紅熱。當表格磨損時，疾病的所有症狀都很弱，體溫在1-2天內正常或輕微升高，一般情況不會受到干擾，在某些情況下可能會出現皮疹和語言變化。然而，這種差異很小的傳染性仍然處於足夠高的水平，而且由於這類猩紅熱實際上沒有受到注意，傳播感染的危險性最高。劇毒猩紅熱的特點是奔騰中毒的增長，達到了很可能導致病人死亡（死亡的疾病的閾值），當主形態表現還沒有得到充分發展的臨界水平的第一天。當溶血性鏈球菌感染身體任何部位的傷口或灼傷時，會發生額外的猩紅熱。潛伏期為1-2天，局部淋巴結炎發生在感染部位附近，心絞痛不存在或弱表達。

猩紅熱的並發症可以伴隨疾病的嚴重程度而發生。他們分為早期和晚期。期間猩紅熱初期出現的早期並發症被明顯limfoadenit，有時會與淋巴結化膿，中耳炎，伴有中耳結構的嚴重破壞，乳突炎，鼻竇炎，滑膜炎等小關節。晚期並發症通常出現3-5分鐘本週從疾病和明顯過敏性心肌炎，瀰漫性腎小球腎炎的發病，關節炎漿液性和膿性並發症。疾病復發的3-4th週猩紅熱，由於另一血清型的反复感染（3-溶血性鏈球菌A組。

診斷依據流行病學資料（與患者猩紅熱接觸），臨床和實驗室檢查的數據登記特徵猩紅熱症狀（皮疹，“覆盆子”的語言，扁桃體炎，皮膚脫皮）。對於猩紅熱特徵是血液中的變化：血沉增快，白細胞增多，中性粒細胞與白細胞公式中左移，嗜酸粒細胞增多，第4和疾病的第9天，嚴重者之間發生 - 空泡和顆粒嗜中性粒細胞。尿中常有蛋白質和新鮮紅細胞的痕跡。診斷困難伴隨著猩紅熱的消除和頰外形式。在某些情況下，採用細菌學和免疫學診斷方法。

在鑑別診斷中，應該牢記在麻疹，水痘和葡萄球菌感染的前驅期出現“猩紅熱”皮疹是可能的。

大多數情況下及時發現猩紅熱和適當治療的預後是有利的。對於猩紅熱和壞疽 - 壞死性心絞痛的劇烈形式，預後是謹慎的或者甚至是可疑的。

治療猩紅熱。患有較輕形式猩紅熱不伴並發症，有可能的話，在家裡孤立他們，你不能住院。在其他情況下，請指明傳染科的住院情況。臥床休息溫和，5-7天，重達3週。局部施用的漂洗（1：5000）碳酸氫鈉咽，furatsilina的解決方案。，高錳酸鉀，鼠尾草煎劑，甘菊等的略帶粉紅色溶液肌內注射青黴素500 000至1 000 000單位/天8天或單次施用bitsillina -3（5）或口服苯氧基甲基青黴素。在藥物不耐受青黴素紅黴素使用oleandomitsii等活性針對鏈球菌抗生素。對於腎臟並發症，磺胺類藥物盡量不要開處方。建議使用脫敏，抗組胺藥，根據適應症，解毒療法。如果出現中毒性心肌炎，多發性關節炎或腎炎，請諮詢相應的專家。

患者需要富含維生素的豐富飲食。隨著蛋白尿 - 鹽飲食，大量飲用檸檬茶和新鮮水果製成的果汁。

在恢復時，血液和尿液的控制測試是強制性的。

預防機構包括定期房間通風，濕洗，消毒玩具，餐具加工，飲用煮沸後牛奶中的β-溶血性鏈球菌的申請人先生運兵調查。病人隔離時間至少為10天，之後將參加學前教育機構的學生和學校的前兩節課再次集體隔離12天。誰絕緣期滿後有猩紅熱，在12天內成年人不得在幼兒園工作，前兩校成績，手術和產房，乳製品廚房，兒童醫院和診所。重點是持續消毒。

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