吸入性創傷

吸入創傷 - 在火災期間吸入燃燒產物導致呼吸道，肺和身體整體的失敗。

吸入性創傷可以分離出來或與皮膚灼傷相結合，顯著加重燒傷病程並使預後惡化。

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影響因素，呼吸衰竭與吸入創傷的發病機制

煙霧的破壞劑可以分為三類：

1. 來自火焰的熱空氣。
2. 煙霧的化學成分，影響呼吸道和肺實質。
3. 具有全身毒性作用的燃燒產物。

由於聲門反射閉合，通常在喉部以上發生對呼吸道的熱損傷。但是，如果意識喪失，受影響的人可能會暴露在下部的熱空氣的熱效應下。

在刺激呼吸道粘膜的煙霧化學成分中，最重要的是丙烯醛，鹽酸，甲苯二胂酸鹽，二氧化氮。在所列物質的影響下，發生呼吸道粘膜的刺激，壞死和排斥反應。粘膜損傷後的炎症反應導致呼吸道壁膨脹，纖維蛋白和多形核白細胞進入支氣管腔增殖。這些過程導致侵犯氣道通暢。刺激性作用的有毒產品在呼吸道中的穿透深度取決於它們在水中的溶解度。隨著有毒產品滲入肺泡，表面活性物質分解，肺泡上皮細胞隨肺泡水腫和肺實質肺功能不全發展。

其中有上呼吸道和肺實質無顯著效果，但具有全身性毒性作用的物質，最危險的一氧化碳（CO），其是碳的不完全燃燒，從聚氨酯的燃燒所產生的產物和一對氫氰酸（HCN）的。一氧化碳是血缺氧，形成與血紅蛋白穩定的化合物 - 碳氧此外，一氧化碳具有中樞神經系統上的直接的毒性作用，引起嚴重的腦病。一氧化碳中毒導致的中樞神經系統損害可能在中毒後幾天發生延遲。一氧化碳神經毒性作用的機制尚不完全清楚。

氰酸以蒸汽形式穿透吸入，阻斷線粒體酶細胞色素氧化酶，導致嚴重的組織缺氧伴有代謝性酸中毒。

ODN在吸入性創傷中的發展機制包括：

• 由於支氣管壁炎性水腫導致的氣道通暢的侵犯，由壞死物質阻塞氣道清除，白細胞聚集體和纖維蛋白，
• 由於對肺泡的毒性損傷和表面活性劑的破壞而對肺實質造成急性損傷，
• 由於一氧化碳和氰化氫蒸氣全身中毒中央來源和組織缺氧的呼吸障礙。

受害者可能由ODN發展的機制之一支配，確定適當的臨床情況，或者同時存在2-3種機制。

臨床症狀，診斷標準

吸入創傷的跡象 - 乾咳，喉嚨痛，在聽診時鑑別多個乾喘息。然而，這些症狀是非特異性的，不能可靠地診斷和評估吸入性創傷的嚴重程度。違反受害者的意識證明有利於用一氧化碳和氫氰酸蒸汽中毒。

受害者血中碳氧血紅蛋白含量的研究可以提供一氧化碳中毒嚴重程度的概念：

• 10-20％ - 輕度中毒，
• 20-50％ - 中度中毒，
• 超過50％ - 嚴重中毒。

然而，低濃度在血液中不排除一氧化碳中毒碳氧血紅蛋白的，由於從損害的研究和在階段100％氧氣的吸入之前分析的時間起經過相當長的時間的檢測可以導致碳氧的顯著部分的塌陷。

不存在證實用氫氰酸蒸汽中毒的特定實驗室研究。贊成HCN中毒是嚴重代謝性酸中毒的證據，這不能通過緩衝溶液來糾正。

當檢查血液的氣體組成時，可以確定由於氣道阻塞引起的高碳酸血症或由於實質性肺病引起的低氧血症。

吸入性創傷的放射表現是非特異性的。當肺實質有毒產物損傷時，觀察到OPL / ARDS特徵性的模式。

確認吸入煙霧事實的最有說服力的研究方法是纖維支氣管鏡檢查，可以檢測呼吸道粘膜上的煙塵污跡。通常，對於原發纖維支氣管鏡檢查，不可能評估粘膜損傷的嚴重程度，因為它覆蓋有一層煙灰。嚴重吸入性創傷的間接徵兆 - 呼吸道壁的靜電，氣管和支氣管壁上的煤煙緻密固定。

用纖維支氣管鏡檢查從煙灰中清除粘膜後1-2天后，可評估其病變的嚴重程度。有四種類型的病變（嚴重程度為四度）伴有呼吸道灼傷，卡他性，糜爛性，潰瘍性，壞死性。

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懷疑吸入性創傷的標準

對於吸入性外傷的懷疑應始終伴隨著關於受害者在火災期間在封閉的充滿煙霧的房間中存在的記憶信息。表明可能的吸入性創傷的體徵 - 面部燒傷，鼻道中的煙灰污漬和舌頭上的聽診表現出肺部的干喘息。吸入性創傷引起的急性呼吸衰竭可在吸入燃燒產物後12-36小時內發生延遲。因此，無論呼吸系統疾病的嚴重程度如何，所有疑似吸入性損傷的受害者均應在重症監護病房住院觀察24-48小時。

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急救吸入性創傷

所有受影響的懷疑吸入性損傷，無論臨床表現的嚴重程度，必須在ICU住院。違反病人的意識的情況下，需要血液分析，以確定碳氧血紅蛋白的含量。的前2小時內的所有的患者應進行X線攝影，診斷纖維支氣管sanation，動脈血液分析對氧氣和二氧化碳，在確定酸鹼狀態。當與示出輸液，抗菌劑和噴霧器治療24-48小時的情況下的作用和意識ODN的擾動檢測氣管支氣管樹的患者卡他性或腐蝕性病變結合。鑑定支氣管鏡和壞死性呼吸道粘膜的潰瘍性病變可以用作用於預防頂部的指示IVL。

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輸液療法

簡介晶體液和孤立的吸入性損傷的受害者葡萄糖溶液需要誰在機械通氣。給定的傾向的自由水積聚在支氣管的壁和肺泡受煙霧，一個應選擇的液體的最小可能體積提供利尿0.5-1毫升/（H×千克），並進行每日放射控制，以防止過度水合和肺水腫。

抗生素治療

吸入性創傷最常見的並發症是支氣管肺炎，影響疾病的嚴重程度和致死率。每天都需要進行肺部影像學檢查。建議從肺部浸潤和支氣管肺炎的臨床症狀出現開始抗生素治療。最常見的是吸入創傷引起的肺炎，是由革蘭氏陽性微生物引起的。革蘭氏陰性感染通常在晚些時候加入並住院。對痰或支氣管肺泡沖洗進行微生物學檢查以分離微生物培養物並確定敏感性是有利的。

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霧化器治療

患者入院後應立即開始霧化器治療。在某些情況下，在吸入治療的幫助下，有可能停止發展中的氣道阻塞。

作者使用的霧化器治療方案包括m-holinoblokator，擬用於吸入的糖皮質激素和粘液溶解劑：

• 乙酰半胱氨酸200毫克，每天2-3次。
• 異丙托溴銨（atrovent）0.025％吸入溶液 - 2 ml。
• 布地奈德（Benaport） - 吸入懸浮液0.5毫克/毫升 - 2毫升。
• Ambroxol - 吸入溶液7.5 mg / ml - 2 ml通常情況下，使用β-腎上腺素能藥物是無效的。腸外給予糖皮質激素無效，此外，它們會增加感染並發症的發生率。

對呼吸衰竭的呼吸支持

約30％的吸入創傷病例發生急性呼吸衰竭。

侵犯氣道通暢主要與炎症性水腫的發展有關，而與支氣管痙攣無關。這解釋了將ODN發展到12-36小時的延遲。

氣管插管是建議進行大直徑管（未小於7.5毫米）至提供最方便的調整的氣道，減少的可能性密閉管碎屑和安全支氣管鏡檢查。

氣管造口術的可行性仍然是討論的主題。支持氣管造口術的論據 - 促進了氣管支氣管樹的清潔，排除了受到燒傷影響的喉部的額外創傷。然而，吸入性創傷的氣管切開術與並發症有關的數量顯著增加 - 氣管破裂和狹窄，這是由受影響的粘膜的極度脆弱性引起的。

在通氣開始和選擇最佳方案時，有必要確定特定患者的阻塞性和實質性改變的嚴重程度，最簡單的方法是使用呼吸機的圖形監視器。建議確定氣道阻力，pO2 / FiO2與“隱藏”PEP（自動PEEP）的比率。

在嚴重阻塞性疾病中，通氣量控制，通氣/呼氣比率1 4-1 5，呼吸頻率不超過每分鐘11-12次是必要的。有必要控制pCO2 - 嚴重阻塞性疾病可導致高碳酸血症，反應呼吸頻率和分鐘呼吸量增加反常地增加。

在吸入性創傷引起肺實質供血不足的情況下，機械通氣的原則與APL / ARDS的人工肺通氣沒有區別。