T輔助淋巴細胞（CD4）增加和減少的原因
最近審查：19.10.2021
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T抑製劑的活性不足導致T輔助細胞的影響佔優勢，這導致更強的免疫應答（顯著的抗體產生和/或延長的T效應激活）。相反，T抑製劑的過度活性導致免疫應答的快速抑制和流產過程，甚至導致免疫耐受性的現象（對抗原的免疫應答不發生）。隨著強烈的免疫反應，自身免疫和過敏過程的發展是可能的。T抑制因子的高功能活性不允許產生足夠的免疫應答，因此免疫缺陷的臨床表現以感染和惡性生長傾向為主。1.5-2.5的CD4 / CD8指數值對應於正常狀態; 超過2.5 - 活動過度; 少於1 - 免疫缺陷。在嚴重的炎症中，CD4 / CD8比值可能小於1.該比例在評估HIV感染患者的免疫系統中具有根本重要性。HIV選擇性地影響和破壞CD4淋巴細胞，其結果是CD4 / CD8比率下降到明顯小於1的值。
增加CD4的比率/ CD8（3）經常在各種炎性疾病的急性期所指出的，通過增加T-輔助細胞和T-抑制細胞減少的數量。在炎症性疾病的中期，注意到T輔助細胞含量的緩慢下降和T抑制因子的增加。當炎症過程消退時，這些指標和它們的比率被標準化。增加CD4 / CD8比是典型的幾乎所有的自身免疫疾病：溶血性貧血，免疫性血小板減少症，橋本氏甲狀腺炎，惡性貧血，古德帕斯徹綜合徵，系統性volchinki，類風濕性關節炎。惡化，並且處理的高活性期間通常檢測到增加的CD4 / CD8比通過降低在這些疾病CD8淋巴細胞的量。降低CD4 / CD8比率由於CD8淋巴細胞對多種腫瘤，尤其是卡波濟氏肉瘤的特徵量的增加。
導致血液中CD4量變化的疾病和病症
在增加
- 自身免疫性疾病
- 系統性紅斑狼瘡
- 舍格倫綜合徵，Felty
- 類風濕關節炎
- 系統性硬化症，膠原蛋白
- 皮肌炎，多肌炎
- 肝硬化，肝炎
- 血小板減少症，獲得性溶血性貧血
- 混合性結締組織疾病
- 瓦爾登斯特倫氏病
- 甲狀腺橋本
- 激活抗移植免疫（供體器官排斥危象），抗體依賴性細胞毒性增加
指標下降
- 先天性免疫系統缺陷（原發性免疫缺陷狀態）
- 獲得性繼發免疫缺陷狀態：
- 細菌，病毒，原生動物感染，曠日持久的慢性病程; 結核病，麻風病，HIV感染;
- 惡性腫瘤;
- 嚴重燒傷，受傷，壓力; 衰老，營養不良;
- 接受糖皮質激素;
- 用細胞抑製劑和免疫抑製劑治療。
- 電離輻射