侵襲性曲霉病
最近審查：20.11.2021
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什麼原因導致侵襲性曲霉病？
主要病原體侵襲性曲菌煙曲霉（= 80-95％），A黃曲霉（= 5-15％）和A曲霉（= 2-6％），其他（土曲霉，構巢曲霉，等等）。珍稀曲霉病的病原體易感兩性黴素B，伏立康唑，伊曲康唑和卡泊芬淨，是對氟康唑抗性。由於它們對抗真菌劑的敏感性不同，確定侵襲性曲霉病的致病因子類型具有臨床重要性。例如，煙曲霉，黃曲霉和黑曲霉對兩性黴素B敏感，土曲霉和構巢曲霉可以是抗性的。
患者在ICU的主要風險因素為侵襲性曲霉病 - 使用全身性類固醇。介紹了IA的發展ICU患者的慢性阻塞性肺病，急性呼吸窘迫綜合徵，急性莫，廣泛燒傷，嚴重的細菌感染等等。此外，侵襲性曲黴菌病的暴發可能與曲霉空氣分生孢子的高濃度修復病變過程中相關數據的真菌通風系統，通風器等。
感染通常發生在吸入分生孢子時，空氣中的曲霉菌，其他感染方式（食物，病原體的創傷性植入，燒傷等）並不重要。不會發生任何形式的曲霉病從人到人的傳播。
ICU患者IA的死亡率為70-97％。潛伏期的持續時間未確定。在許多患者中，在出現侵襲性曲霉病的臨床徵象之前，確定呼吸道的曲霉菌屬和鼻副鼻竇的表面定殖。
5-10％ - 原發性肺損傷的病人上侵襲性曲菌，鼻竇80-90％來確定。曲黴菌angiotropny，能夠滲透到血管和導致血栓形成，這會導致不同的器官病變頻繁（15-40％），血行播散，如腦（-3-30％），皮膚和皮下組織，骨，甲狀腺，肝臟，腎臟等
侵襲性曲霉菌病的症狀
ICU患者侵襲性曲霉菌病的臨床症狀是非特異性的。僅在一半患者中註意到難治性抗生素熱，血管新生的典型徵兆（例如胸腔內的咯血或“胸膜”疼痛）甚至更罕見。這就是為什麼這種疾病通常被診斷較晚，通常是追求死亡的原因。
黴菌性鼻竇炎的早期臨床症狀（發熱，疼痛單邊的影響鼻竇，從鼻子的暗放電的外觀）都是非特異性的，他們往往採取細菌感染的證據。該工藝的快速進展導致疼痛眼圈，視力損傷，結膜炎和眼瞼水腫，搭配黑色結痂的外觀硬軟齶的破壞。血行播散發生得非常迅速，並且所有器官和組織都可能受到影響（最常見的是大腦，皮膚和皮下組織，骨骼，腸道等）。中樞神經系統的曲霉菌病通常是由於血行播散以及鼻旁竇或眶週感染的擴散而發生的。腦曲霉菌病的主要變種是膿腫和腦內物質出血，腦膜炎很少發生。臨床表現（頭痛，頭暈，噁心和嘔吐，局灶性神經症狀和意識障礙）是非特異性的。
診斷侵襲性曲霉病
侵襲性曲霉病的診斷通常很困難。本病的臨床症狀是非特異性的，放射性 - 不夠具體，獲得材料的診斷微生物學確認是經常困難的，因為患者在嚴重出血的高風險的嚴重程度。CT肺部症狀“光環”標誌不到的患者在ICU的四分之一，約半數患者揭示病灶的破壞和肺腔，但特異性特徵的數據較小。即使播散性侵襲性曲霉病，在播种血液時也很少發現病原體。
診斷方法：
- CT或X線，肺，副鼻竇，
- 伴有神經症狀 - 大腦的CT或MRI（或其他器官檢測傳播症狀），
- 測定血清（Platelia Aspergillus，Bio-Rad）中的曲霉抗原（半乳甘露聚醣），
- 支氣管鏡檢查，BAL，活檢病灶，
- 顯微鏡檢查和播種BAL液，痰液，從鼻腔分離，活檢材料。
診斷是在確定風險因素，與檢測血清中抗原曲霉（半乳甘露聚醣）或曲霉屬顯微鏡組織學檢查和/或從病變作物材料，痰，BAL的組合侵襲性肺真菌病的放射徵象。
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治療侵襲性曲霉病
侵襲性曲霉病的治療包括抗真菌治療，消除或減少危險因素的嚴重程度，手術切除受影響的組織。
選擇伏立康唑靜脈6毫克/公斤的第一天，每12小時，隨後的4毫克/公斤，每12小時，或口服200毫克/天（體重<40 kg）或400毫克/天（體重>40千克靜脈注射的藥物）。
備選準備：
- 第一天70mg卡泊芬淨，然後50mg /天，
- 兩性黴素B 1.0-1.5mg /（kg×10），
- 脂質體兩性黴素B由3-5毫克/（千克）。
卡泊芬淨聯合伏立康唑或兩性黴素脂質體聯合治療
繼續進行抗真菌治療，直至疾病臨床症狀消失，從感染灶消除病原體，阻止或穩定放射性體徵，以及中性粒細胞減少期結束。平均治療時間為20天，達到完全緩解 - 60天。通常，抗真菌治療持續至少3個月。但是，持續免疫抑制的患者需要更長時間的治療。
成功治療潛在的疾病，取消或減少類固醇或免疫抑製劑的劑量，可以消除或減少危險因素的嚴重程度。
手術治療
肺部受影響區域的肺葉切除術或肺葉切除術的主要適應症是肺出血（嚴重咯血，大血管附近病變部位）的高風險。在中樞神經系統的曲霉病中，病灶的清除或引流顯著增加了患者存活的可能性。此外，從位於外圍的病灶獲得材料可以幫助建立診斷，特別是當其他診斷措施無效時。