面部運動過度

[1], [2], [3], [4]

有機運動過度

[5], [6], [7], [8]

面部肌肉主要受累的多動症綜合徵

[9], [10], [11]

面部paraspasm

以下形式的眼瞼痙攣是有區別的：

• 原發性：眼瞼痙攣性頜下肌張力障礙綜合徵（面部癱瘓，Mezha綜合徵，Bruegel綜合徵）;
• 繼發性 - 伴有器質性腦病（帕金森病，進行性核上性麻痺，多發性全身性萎縮，多發性硬化，肌張力障礙加綜合徵，神經系統的血管，炎症，代謝和毒性（包括精神抑制）病變;
• 由於眼科原因;
• 其他形式（面部偏癱，面部同步，疼痛抽搐和其他“外周”形式）。

在面部parapasm圖片中觀察到原發性（肌張力障礙）眼瞼痙攣。面部副痙攣是特發性（原發性）肌張力障礙的一種特殊形式，在文獻中以各種名稱描述：Mesa paraspasm，Bruegel綜合徵，眼瞼痙攣綜合徵 - 口下頜肌張力障礙，顱肌張力障礙。女性比男性下降三倍。

一般來說，這種疾病始於眼瞼痙攣，在這種情況下，我們正在談論局灶性肌張力障礙伴眼瞼痙攣綜合徵。通常幾年後口腔肌肉的肌張力障礙加入。後者稱為口下頜肌張力障礙，整個綜合徵稱為帶有眼瞼痙攣和口下頜肌張力障礙的節段性肌張力障礙。然而，眼瞼痙攣的出現與口下頜肌張力障礙的發作之間的時間間隔有時會跨越多年（長達20年或更長），因此許多患者根本不會生活在帕拉帕斯的廣泛階段。在這方面，這種眼瞼痙攣綜合徵可以合理地被認為是一個階段和麵部副癱瘓的形式。孤立的眼瞼痙攣有時被稱為必要的眼瞼痙攣。

更常見的是，這種疾病始於面部的下半部（“較低的Bruegel綜合徵”）。通常，對於Bruegel綜合徵首次出現的這種變體，面部肌張力障礙沒有進一步泛化，即眼瞼痙攣不會加入口下頜肌張力障礙，並且在疾病的所有後續階段，這種綜合徵仍然是焦點。

面部寄生蟲最常發生在生命的5 - 6年。極少數情況下，這種疾病在兒童期就會發展。在典型的情況下，疾病開始時稍微增加眨眼，隨著隨後出現瞇眼運動（眼瞼痙攣）的眼睛圓形肌肉的強直性痙攣逐漸變得更加頻繁。在大約20％的病例發病時，眼瞼痙攣是單側的或明顯不對稱的。極少數情況下，經過多年的觀察，眼瞼痙攣仍然是片面的。在後一種情況下，Bruegel綜合徵和麵部半癱的鑑別診斷變得相關。眼瞼痙攣本身在這些疾病中的運動模式是不同的，但是在鑑別診斷中更可靠和簡單的技術是分析運動過度的動力學。

面部副痙攣逐漸開始，在2 - 3年的時間內進展非常緩慢，之後它會獲得穩定的血流。偶爾，大約10％的患者可能不會很長時間的緩解。

嚴重的眼瞼痙攣表現為極度劇烈的痙攣，並伴有面部潮紅，呼吸困難，緊張和手部運動，表明患者嘗試克服眼瞼痙攣的嘗試不成功。眼瞼痙攣的特點是矯正手勢（特別是在疾病的早期階段）和矛盾的運動，其特點是多樣性。更常見的是，眼瞼痙攣在任何口腔活動（吸煙，吸吮糖果，吃種子，表達性言語等），情緒激活（例如，在醫生訪問期間），一夜睡眠，飲酒，在黑暗中，閉上一隻眼睛，特別是當閉上雙眼時。

眼瞼痙攣具有明顯的壓力效應，隨著疾病的進展，由於無法在日常生活中使用您的視力而導致嚴重的失調。伴隨著明顯的情緒 - 個人和消失的疾病。嚴重眼瞼痙攣患者的三分之二變得“功能失明”，因為他們不能使用視力功能，視力功能本身就是完整的。

像所有其他肌張力障礙性運動過度一樣，眼瞼痙攣取決於姿勢神經支配的特殊性：幾乎總能找到眼瞼痙攣停止的眼球位置。在隨訪動作期間，眼球的極度外展通常會減少或完全消失。患者以半眼的年齡慶祝救濟（寫作，洗滌，編織，說話和半閉眼睛移動）。運動過度常常在坐姿中減少，並且通常在俯臥位下消退，這對於所有形式的肌張力障礙都是不同程度的典型。對眼瞼痙攣的最大挑釁效果是外面有自然陽光。

所描述的現像是肌張力障礙性運動過度的臨床診斷的要點。它們的價值隨著患者中上述幾種特徵症狀的識別而增加。

眼瞼痙攣的鑑別診斷應在上述原發性和繼發性眼瞼痙攣的圈內進行。這個清單應該只補充眼瞼失用綜合徵，有時需要區分眼瞼痙攣。然而，我們不能忘記，眼瞼開放和眼瞼痙攣的失用通常可以在同一患者中共存。

肌張力障礙眼瞼痙攣的二次形式，在各種有機腦部疾病（帕金森氏病，進行性核上性麻痺，多系統萎縮症，多發性硬化，綜合症“張力障礙加上”的畫觀察到，血管，炎性，代謝，和中毒性，包括神經安定，對神經系統的損傷）攜帶瞼痙攣和肌張力障礙的所有臨床特徵被識別，首先，由於典型的動態特性（korrigiruyuschi 手勢和反常室壁運動，夜間睡眠的影響，醇，視覺變化afferentation等人），其次，通過伴隨神經症狀，這表現疾病上面列出。

由於眼科原因引起的眼瞼痙攣很少引起診斷困難。這些眼部疾病（結膜炎，角膜炎）通常伴有疼痛，這些患者立即引起眼科醫生的注意。眼瞼痙攣本身不具有任何上面列出的肌張力障礙性眼瞼痙攣的特性。這也適用於其他“外周”形式的眼瞼痙攣（例如，半癱）。

[12], [13], [14], [15], [16]

口腔運動過度

以下形式的口腔運動過度是有區別的：

• 遲發性運動障礙
• 其他藥物引起的口腔運動過度（cerrucal，口服避孕藥，其他藥物），
• 老年人自發性面部運動障礙，
• 其他形式（“較低的”Bruegel綜合徵，“疾馳”舌頭綜合症，“兔子”綜合症，磨牙症，“舌”癲癇，myokimii語言等）。

晚期（遲發性）運動障礙是一種醫源性的，難以治癒的，相當常見的疾病，這是神經安定藥在不同專業醫生的醫療實踐中廣泛傳播的直接後果。晚期運動障礙的劇烈運動通常始於面部和舌頭的肌肉。病態運動的三聯症是最具特徵的：所謂的臉頰舌咀嚼（bukko-lingvo-masticator）綜合症。

不常見的是，軀乾和四肢的肌肉參與運動過度。

通常以舌頭的微妙運動和在口周區域中的運動不安的形式不明顯的發作。在更嚴重的情況下，舌頭，嘴唇和下頜的不規則但幾乎恆定的運動清晰可見。這些往往需要運動電機自動機制的形式舔，吸吮，咀嚼，用，嫌自己的嘴唇吸吮，咀嚼運動和清漆，有時唇prishlopyvayuschimi聲音吸氣，pokryahtyvaniem，膨化，呻吟等neartikulirovannoy發聲。特點是滾動和突出的舌頭，以及更複雜的鬼臉，主要在臉的下半部分。這些運動障礙通常可以在短時間內任意抑制。例如，當患者在咀嚼，吞嚥或說話時將食物帶到口中時，口服運動過度停止。有時在口腔運動過度的背景下檢測到輕微的低迷狀態。四肢運動障礙優選影響遠端（“彈鋼琴手指”），有時可存在僅在一側上。

遲發性運動障礙的鑑別診斷首先要求排除所謂的老年人自發性口面運動障礙，陳規定型和神經和軀體疾病中的口腔運動過度。自發性口面運動障礙的臨床表現與晚期運動障礙的臨床表現完全相同，這無疑表明其發病機制的共性。在這種情況下，精神抑製藥物起著最重要的危險因素的作用，這可以識別任何年齡的運動障礙的易感性。

診斷遲發性運動障礙的標準有以下特點：

1. 減少神經安定劑的劑量或取消它後，其症狀會變得明顯;
2. 隨著精神安定治療的恢復或後者劑量的增加，相同的症狀會減弱或消失;
3. 抗膽鹼能藥物通常不會幫助這些患者，並且往往會使遲發性運動障礙的表現惡化。

在疾病的所有階段，在遲發性運動障礙的臨床表現中，語言起主動作用：有節奏或不斷的突出，強迫從口腔中排出; 患者通常不能保持舌頭從嘴部突出30秒。

取消抗精神病藥物可導致患者病情加重和出現新的運動障礙症狀。在某些情況下，它們的取消會導致運動障礙的減少或消失（有時在暫時性放大運動後）。在這方面，遲發性運動障礙分為可逆性和不可逆性或持久性。據信，在停用神經安定藥3個月後存在遲發性運動障礙症狀可被認為是持續性運動障礙的標準。由於精神病復發的危險，應嚴格單獨決定退縮神經安定藥的問題。已經確定了易患遲發性運動障礙的許多風險因素：假定用神經安定藥治療的持續時間，年齡較大，性別（女性更常患病），長期使用抗膽鹼能藥，先前的器質性腦損傷以及某種遺傳易感性。

儘管遲發性運動障礙通常在成熟和老年時發展，但它可能出現在年輕甚至童年時期。除臨床表現外，一個重要的診斷因素是鑑定運動障礙的出現與抗精神病藥物的使用之間的關係。老年人的自發性面部運動障礙（老年人口腔咀嚼綜合徵，自發性肛門運動障礙）僅出現在未接受過神經安定藥的老年人（通常是70歲以上的老年人）中。已經觀察到，在高比例的病例（高達50％及以上）中老年人的自發性口腔運動障礙與特發性震顫相結合。

遲發性運動障礙的鑑別診斷還應該在口腔區域的另一種精神安定現象 - 兔綜合徵中進行。後者表現為口周肌的節律性震顫，主要是上唇，有時涉及咀嚼肌（下頜骨震顫），頻率約為每秒5次。語言通常不涉及運動過度。在外部，暴力運動類似於兔子的嘴巴。該綜合徵也是在長期精神安定治療的背景下發展的，但與晚期運動障礙不同，它對抗膽鹼能治療有反應。

在該疾病的首次亮相中，老年人的晚期運動障礙和自發性口腔運動障礙有時必須與亨廷頓氏舞蹈病的開始區別開來。

在嚴重的情況下，遲發性運動障礙表現為全身性舞蹈運動，較少見於彈道投擲，肌張力障礙痙攣和姿勢。這些病例需要對更廣泛的疾病進行鑑別診斷（亨廷頓氏舞蹈病，神經細胞增多症，甲狀腺功能亢進症，系統性紅斑狼瘡，其他導致舞蹈病的原因）。

有口服多動症的其它，藥物誘導的或有毒的形式（尤其是在使用Cerucalum，口服避孕藥，醇時），其在它們的臨床表現是功能肌張力障礙運動機能亢進，但與上述物質的接收被連接，並且經常是陣發性（瞬態）的性質。

其他形式的口腔運動過度包括非常罕見的綜合症：“較低”的Bruegel綜合徵（口下頜肌張力障礙），“舞動”綜合徵，已經提到的“兔子”綜合徵，磨牙症等。

在它是Bruegel綜合徵的第一個和主要表現的情況下，很難診斷出腋下肌張力障礙（或“較低的Bruegel綜合徵”）。如果與眼瞼痙攣合併，診斷通常不會造成困難。腋下肌張力障礙的特徵在於不僅涉及口腔極肌的運動過度，還涉及舌頭肌肉，口腔膈肌，面頰，咀嚼，頸部甚至呼吸肌。頸部肌肉的累及可能伴有斜頸的表現。此外，這些患者的面部，甚至軀乾和四肢的許多運動都不是病理性的; 它們完全是任意的，反映了患者對抗肌肉痙攣的積極嘗試。

腋下肌張力障礙的特徵在於其多種表現形式。在典型情況下，它採用以下三種眾所周知的選項之一：

1. 肌肉痙攣，摀住嘴巴，咬緊牙關（肌張力障礙牙關緊閉）;
2. 睜開嘴巴的肌肉痙攣（著名的Bruegel圖片中描繪的經典版本）和
3. 持續性牙關緊閉，下頜骨側生澀運動，磨牙症，甚至咀嚼肌肥大。

較低版本的Bruegel綜合徵通常伴有吞嚥，咀嚼和發音困難（痙攣性發音困難和吞嚥困難）。

診斷oromandibulyarnoy張力障礙是基於相同的原理，任何其他肌張力障礙綜合徵的診斷：主要對動態運動過度（其體位負載的表現，一天中的時間，醇的效果，矯正姿勢和矛盾的室壁運動連接等）的分析，鑑定其他肌張力障礙綜合徵，其在勃魯蓋爾綜合症發生在身體（外表面）30的其它區域 - 80％的患者。

通常存在這樣的情況，即假牙不合適導致口腔區域中發生過度的運動活動。這種綜合徵在40-50歲的女性中更常見，她們容易發生神經質反應。

在根患者顱腦損傷後（而不在EEG作為起伏的任何變化）（每秒3）凹部和凸部;所述舌（“舌癲癇”）的發作重複動作在兒童癲癇（包括睡眠期間描述舌頭（“舞舌綜合症”），或從口腔（一種肌陣攣）有節奏地彈出，具有良好的療程和結果。

描述了電損傷後的舌側肌張力障礙綜合徵; 放射治療後的myokimii語言。

磨牙症是口腔區域中另一種常見的運動過度。它體現從握緊和牙齒特徵的咬牙切齒下顎的週期性刻板動作在睡眠期間..磨牙症在健康觀察（從總人口的6％至20％），並且經常與等現象，睡眠時週期性肢體運動，困倦呼吸暫停，癲癇相關聯，遲發性運動障礙，精神分裂症，精神發育遲滯，創傷後應激障礙。在清醒過程中外表相似的現象通常被描述為三體性。

[17], [18]

面部hemispasm

面部半癱的特徵在於刻板的臨床表現，這有助於其診斷。

以下形式的面部偏癱是有區別的：

• 特發性（原發性）;
• 繼發性的（面部神經受到旋轉的動脈壓迫，較少患有腫瘤，甚至更少見於其他原因）。

面部半癱的運動過度是陣發性的。陣發性由一系列短暫的快速抽搐組成，最明顯的是在眼睛的圓形肌肉中，它們相互重疊，變成強直性痙攣，給患者一個特有的面部表情，不能與任何東西混淆。同時，瞇眼或瞇眼，向上拉起臉頰和嘴角，有時（明顯的痙攣）鼻尖向痙攣的偏離，通常是下巴肌肉和睫毛的收縮。在發作期間仔細檢查後，可以看到具有明顯滋補成分的大肌束和肌陣攣。在發作期間，在受影響的一半面部中顯示肌張力增加的微觀症狀：緩解和深入的鼻唇溝，通常在面部同側的嘴唇，鼻子和下巴的肌肉略微縮短。矛盾的是，與此同時，同一側的面神經功能不全的亞臨床症狀被揭示（嘴角的微笑延遲，睫毛的症狀隨著眼睛的任意閉合而出現“睫毛”的症狀）。發作通常持續幾秒到1-3分鐘。白天有數百次襲擊。值得注意的是，與其他面部運動過度（抽搐，面部隔離症）不同，面部半癱患者永遠無法證明自己的運動過度。它不適合意志控制，不伴有矯正手勢和矛盾的動作。與許多其他形式相比，依賴性較少，即運動過度依賴於大腦的功能狀態。任意瞇眼有時會引起運動過度。最重要的是情緒緊張的狀態，導致運動發作的增加，而在休息時它會消失，但不會持續很長時間。沒有運動過度的時期通常不會超過幾分鐘。在睡眠期間，運動過度得以保留，但它的發生頻率要低得多，這在夜間多元化研究中是客觀化的。

超過90％的患者giperkinez在眼睛的環形肌開始，並且在大多數情況下 - 與下眼瞼的肌肉。在未來數月或數年（一般為1 - 3年）涉及到其他肌肉的面神經支配（不小於m鐙骨，這導致了特有的聲音是生病的感覺在痙攣期間耳朵。），其中同步參與運動發作。在未來，多動綜合徵有一定的穩定性。不會發生自發恢復。臨床圖片面部hemispasm的一個組成部分是特性綜合徵的環境中，在70發生 - 90％：高血壓（通常是容易被患者耐受）dissomnicheskie障礙，情緒障礙，中度cephalgic綜合徵混合字符（緊張性頭痛，血管和頸源性頭痛） 。一種罕見但重要的臨床綜合徵是三叉神經，其中，根據文獻，在患者的面部gemispazm大約5％找到。描述了罕見的雙側面部半癱病例。面對第二面通常涉及數月或數年（15歲），在這種情況下，左側和面部的右半運動過強的攻擊永遠不會同步內。

在半側，通常，亞臨床，但相當明顯的持久（背景）症狀的輕神經VII神經功能不全被檢測到。

主要焦慮和焦慮 - 抑鬱性質的情緒障礙傾向於加劇一些適應不良的精神病理學障礙的病例，直至嚴重的抑鬱症伴有自殺念頭和行為。

雖然大多數面部半癱病例是特發性的，但需要仔細檢查這些患者以排除症狀形式的半癱（退出腦乾時面神經的壓迫性病變）。面部半癱與另一種單側面部運動過度 - 後麻痺性攣縮的鑑別診斷 - 不會引起任何特別困難，因為後者在面神經神經病變後發展。但應該記住的是，有一種所謂的原發性面部攣縮，在此之前不會出現癱瘓，但與運動過度相比，其伴隨著面部神經損傷的非強健臨床症狀。這種形式的特徵在於典型的假性後攣縮面部的病理性同時性。

在面部偏癱的首次亮相中，可能需要區分面部肌無力。這通常是單側綜合徵，表現為口周或眶周定位肌肉的小蠕蟲狀收縮。陣發性不是很典型的，它的表現實際上與大腦的功能狀態無關，並且這種綜合徵的存在總是表明腦幹的當前有機病變（最常見的是多發性硬化或腦橋腫瘤）。

面部副癱的罕見病例表現為單側眼瞼痙攣的非典型形式，甚至是面部上半部和下半部的單側Bruegel綜合徵。正式地，這種運動過度看起來像是半身，因為它涉及面部的一半，但在第一種情況下，運動過度具有肌張力障礙的臨床和動態體徵，第二種 - 面部半身體。

在這樣的困難的情況下的鑑別診斷，優選進行也與顳下頜關節，破傷風，部分性癲癇，多發性硬化，gemimastikatornym痙攣，抽搐，在歇斯底里面部肌纖維顫搐谷博舌下痙攣強直性痙攣的病理學。

有時需要根據面部偏癱的類型來區分痙攣或心理因素（根據舊術語“歇斯底里”）運動過度的運動過度。除此之外，記住只有那些受面神經支配的肌肉才能參與面部半身的形成是有用的。

如果出現明顯的診斷困難，夜間打印可以起決定性作用。根據我們的用於面部gemispazm數據夜間打印100％揭示特異病徵性在表面階段發生的疾病EMG現象為陣發性，高振幅夜間睡眠（超過200微伏）肌束震顫，在束不規則的持續時間和頻率進行分組。發作突然以最大振幅突然開始並且也突然結束。它是肌萎縮症的肌電圖相關，並且特定於面部半癱。

[19], [20], [21]

面部運動過度綜合或發生在更常見的運動過度和其他神經綜合症的背景下

• 特發性抽搐和抽動 - 穢語綜合症。
• 廣泛的藥物運動障礙（1-多巴，抗抑鬱藥和其他藥物）。
• 面部舞蹈運動過度（亨廷頓舞蹈病，Sydengam，良性遺傳性舞蹈病等）。
• 面部肌肉（腦幹腫瘤，多發性硬化等）。
• 面部嬌小。
• 癲癇性面部運動過度。

有必要再次強調，在許多疾病中，面部運動過度只能是最多樣化起源的全身性運動過度綜合徵的一個階段或一個組成部分。所以特發性抽搐，抽動穢語，亨廷頓舞蹈病，或側腦炎的舞蹈病，常見的痙攣，許多藥物運動障礙（例如，與多巴胺製劑的治療有關）等。起初他們只能表現為面部運動障礙。同時，已知多種疾病，其中在廣泛性多動綜合徵（肌陣攣，舞蹈病，肌張力障礙或ticotic）的圖片中立即檢測到面部運動過度。許多這些疾病伴有特徵性神經和/或軀體表現，這極大地促進了診斷。

該組還可包括癲癇性面部運動過度（鰓綜合徵，面部癲癇發作，凝視偏離，“舌側”癲癇等）。在這種情況下，鑑別診斷應該在疾病的所有臨床和臨床表現的背景下進行。

[22], [23]

面部過度運動綜合徵，與面部肌肉的參與無關

1. Okohlirny肌張力障礙（一看的肌張力障礙偏差）。
2. 眼肌過度節律活動的綜合症：
   • opsoklonus，
   • “眼球震顫”世紀
   • 浮腫綜合症
   • 浸染綜合徵，e）乒乓凝視綜合徵，
   • 凝視與分離的頭部運動的周期性交替偏差，
   • 週期性交替性眼球震顫，
   • 痙攣性循環動眼神經麻痺，
   • 週期性交替不對稱偏差
   • 眼上斜肌的肌陣攣綜合徵，
   • 杜安綜合症。
3. 痙攣性痙攣（trizm）。Hemimastikatorny痙攣。

臨床醫生認為，由於該問題對於醫生的重要性，在本節中包括非面部定位的頭頸部區域中的以下（IV）組的多動綜合徵是合適的。（此外，其中一些運動過度常與面部運動障礙相結合）

眼球張力障礙（肌張力障礙性注視偏差）是腦炎後帕金森綜合徵的特徵性症狀，也是其早期和特徵性神經安定性副作用（急性肌張力障礙）的症狀之一。眼部危象可能是一種孤立的肌張力障礙現象，或與其他肌張力障礙綜合症（舌頭突出，眼瞼痙攣等）相結合。注視向上偏離的攻擊（較少經常 - 向下，甚至較不經常 - 側向偏離或凝視的傾斜偏差）持續數分鐘至數小時。

動眼神經肌肉過度節律活動的綜合徵。它們結合了幾種特徵現象。Opsoclonus - 在所有方向上的恆定或週期性混沌，不規則的跳視：眼球有不同頻率，不同幅度和不同矢量運動（“跳舞眼綜合徵”）。這是一種罕見的綜合徵，表明不同病因的干 - 小腦連接的有機病變。文獻中描述的大多數opsoclonus病例涉及病毒性腦炎。其他原因：小腦腫瘤或血管疾病，多發性硬化症，副腫瘤綜合徵。在兒童中，50％的病例與神經母細胞瘤有關。

“眼球震顫世紀” - 一種罕見的現象，表現為上眼瞼的一系列快速，有節奏，向上的生澀運動。它描述於許多疾病（多發性硬化，腫瘤，顱腦損傷，米勒費舍爾綜合徵，酒精性腦病等）中，並且由眼球運動如會聚或移動眼睛引起。“眼球震顫”被認為是中腦輪胎受損的標誌。

眼球擺動表現為特徵性的垂直眼球運動，有時被稱為“浮動運動”：頻率為每分鐘3-5次，在大多數情況下，雙眼友好，觀察到眼球的快速偏轉，隨後返回其原始位置，但速度比下降速度慢。這種眼睛“擺動”是用睜眼觀察到的，如果眼睛閉合則通常不存在。同時水平凝視雙側癱瘓。該綜合徵是雙側腦橋損傷的特徵（橋中出血，神經膠質瘤，橋的創傷性損傷;常見於“鎖定男性”或昏迷狀態的綜合徵）。已經描述了非典型的浮腫（具有完整的水平眼球運動）用於阻塞性腦積水，代謝性腦病和小腦血腫的壓迫。

浸漬綜合症（眼部浸漬）與浮腫綜合徵相反。該現像也表現為具有特徵性的垂直眼球運動，但是在相反的節奏中：向下觀察到緩慢的眼球運動，隨後在最低位置延遲，然後快速返回到中間位置。以每分鐘幾次的頻率觀察這種眼運動週期。提升眼球的最後階段有時伴隨著水平方向上的漂移眼球運動。該綜合徵沒有局部意義，常常在缺氧期間發生（呼吸系統疾病，一氧化碳中毒，懸吊，癲癇持續狀態）。

在處於昏迷狀態的患者中觀察到明顯的乒乓綜合徵（週期性交替凝視），並且表現為眼球從一個極端位置到另一個極端位置的緩慢漂移運動。這種重複的節律性水平友好眼球運動與雙側半球病變（心髒病發作）相關，具有相對完整的腦幹。

凝視的周期性交替偏離與頭部的解離運動是眼睛運動的周期性紊亂的獨特罕見綜合徵，與頭部的逆向運動相結合。每個循環包括三個階段：1）眼睛與側面的友好偏差，同時以相反的方向轉動頭部，持續1-2分鐘; 2）持續10到15秒的“切換”期間，在此期間頭部和眼睛恢復其原始正常位置; 3）眼睛與另一側的友好偏差，具有補償性對側面部旋轉，持續1-2分鐘。然後循環不斷重複，只在夢中停止。在該循環期間，在與眼睛偏離方向相反的方向上觀察到凝視麻痺。在所描述的大多數情況中，假定後顱窩結構的非特異性參與。

週期性交替性眼球震顫可以是先天性的或獲得性的，並且也表現為三個階段。在第一階段中，觀察到重複90-100秒。眼球震顫的水平震顫，眼球在一個方向上“捶打”; 第二階段為5-10秒“中性”，在此期間可能不存在眼球震顫或者有鐘擺樣眼球震顫或眼球震顫，第三階段也持續90-100秒，在此期間眼睛在相反方向“擊中”。如果患者試圖看向快速階段，則眼球震顫變得更加粗糙。該綜合徵可能是基於對中腦水平的旁中心網狀結構的雙側損傷。

交替歪斜脫落。傾斜偏差或Hertwig-Magendiesche綜合徵（Hertwig-Magendiesche）表現為核外源性眼的垂直發散。分歧程度可以保持不變或取決於凝視的方向。綜合症通常由腦幹中的急性病變引起。有時這個符號可能是間歇性的，然後有一個週期性的高眼側面交替。該綜合徵與前列腺雙側損傷有關（急性腦積水，腫瘤，中風和多發性硬化是最常見的原因）。

循環動眼神經麻痺（循環動眼神經痙攣和鬆弛現象）是一種罕見的綜合徵，其中第三（動眼神經）神經的特徵在於交替其麻痺階段和增強其功能的階段。這種綜合徵是先天性的或在兒童早期獲得的（大多數情況下，但不是所有情況）。在第一階段，發生動眼神經（III）神經完全或幾乎完全麻痺的圖片。然後在1分鐘內它減少然後另一個階段發展，其中上眼瞼收縮（眼瞼退縮），眼睛稍微收斂，瞳孔變窄，並且調節痙攣可以通過幾個屈光度（最多10屈光度）增加屈光。以幾分鐘的可變間隔觀察循環。這兩個階段組成了一個週期，在睡眠和清醒過程中周期性地重複。任意的眼睛對它們沒有影響。所謂的原因是第3神經受傷（出生傷，動脈瘤）後異常再生。

眼（上斜肌肌纖維顫搐）的綜合徵肌纖維顫搐上斜肌肌肉的特徵在於與單眼振動幻視轉子眼球的快速變化（“對象跳上跳下”，“電視屏幕閃爍”，“搖擺眼”）和轉矩复視。在閱讀，看電視，需要準確觀察的工作時，這些感覺尤其令人不快。揭示眼睛上斜肌的活動過度。病因不明。卡馬西平通常具有良好的治療效果。

段綜合徵是眼外直肌的遺傳性無力，眼瞼裂隙變窄。眼睛的外展能力降低或消失 強制和趨同是有限的。引起眼球伴隨著其收縮和瞼裂的狹窄; 在外展期間，眼縫擴大。綜合症往往是片面的。

不僅在破傷風中觀察到咀嚼性痙攣，而且在一些運動過度的，特別是肌張力障礙的綜合徵中也觀察到咀嚼性痙攣。一種已知的“較低”Bruegel綜合徵變種，其中包括口腔的肌張力障礙肌肉痙攣發展。同時，有時三體性的程度使得患者的餵養出現問題。在精神抑製劑起源的急性肌張力障礙反應的圖片中可能存在瞬態Trism。肌張力障礙性牙關緊閉有時必須與多發性肌炎區別開來，多發性肌炎有時會在疾病的早期階段觀察到咀嚼肌的侵入。在顳下頜關節功能障礙的圖片中觀察到輕度三體性。牙關緊閉是典型的癲癇發作，以及昏迷患者的伸肌癲癇發作。

另外值得hemimastikatorny痙攣。這是一種罕見的綜合徵，其特徵是一個或幾個咬肌的單側強烈收縮。大多數患有半痙攣性痙攣的患者有面部萎縮症。由於面部血液萎縮中深部組織的變化，面部血液萎縮中半痙攣性痙攣的推測原因與三叉神經運動部分的壓迫性神經病變有關。臨床上半月板痙攣表現為短暫抽搐（類似面部半痙攣）或長時間痙攣（從抽筋開始幾秒到幾分鐘）。抽筋是痛苦的; 在痙攣期間，描述了舌頭的咬合，顳下頜關節的脫位甚至牙齒的斷裂。通過咀嚼，說話，閉嘴和其他自願運動來激發不自主運動。

在癲癇發作，顳下頜關節疾病，多發性硬化症的強直性痙攣和下頜骨單側肌張力障礙的情況下，咀嚼肌的單側痙攣是可能的。

[24], [25], [26],

頭部和頸部區域的過度運動綜合徵，非面部定位

以下表格是有區別的：

1. 震顫，抽搐，舞蹈病，肌陣攣，肌張力障礙。
2. 喉痙攣，咽痙攣，esofagospam。
3. 軟齶的肌陣攣。Mioritm。

震顫，抽搐，肌陣攣和肌張力障礙更多地涉及頭部和頸部的肌肉，主要是非面部定位。但也有例外：孤立的下頜骨震顫或孤立的“微笑震顫”（以及“聲音震顫”）作為特發性震顫的變種。已知單個或多個抽搐，僅限於面部區域。肌陣攣有時可局限於面部或頸部的個別肌肉（包括癲癇性肌陣攣，頭部有點頭運動）。不尋常的和罕見的肌張力障礙綜合徵是單方面的肌張力障礙眼瞼痙攣，痙攣肌張力障礙在面部（面部模仿gemispazm），單側下頜肌張力障礙（罕見變異勃魯蓋爾綜合徵）或“肌張力障礙的微笑”的一半。刻板印像有時表現為頭部和頸部的點頭和其他運動。

[27], [28]

喉痙攣，咽痙攣，esofagospam

作為這些綜合徵的有機原因，可以提及肌張力障礙（通常是急性肌張力障礙反應），破傷風，手足搐,,一些肌肉疾病（脊髓灰質炎），具有局部粘膜刺激的疾病。錐體外系（和金字塔形）高度緊張的表現可導致這些綜合徵，但通常在或多或少普遍的肌張力障礙的情況下。

軟齶的肌陣攣和肌肉紊亂

腭肌陣攣腭（眼球震顫軟齶，軟齶震顫，Mioritm）既可以單獨作為節奏（2-3秒）發生切割軟齶（有時帶有特徵劈啪聲）或與粗節奏下頜肌陣攣肌組合，舌頭，喉，頸闊肌，橫膈膜和遠端手臂。這種分佈對於肌肉紊亂非常典型。此肌陣攣從震顫沒有區別，但其特徵在於通過異常低的頻率（每分鐘50至240的振盪），其從甚至帕金森病震顫的區別。有時候，它可以加入豎眼陣攣（“搖擺”）同步的自行車腭肌陣攣（眼 - 腭肌陣攣）。分離的肌陣攣軟齶可以是自發性或症狀（腫瘤腦橋和髓質，腦脊髓炎，顱創傷）。值得注意的是特發性miklonus睡眠時通常會消失（和麻醉和昏迷期間），而在這些條件下對症肌陣攣伯樂穩定。

不涉及軟齶的全身性生殖節律是罕見的。其最常見的病因被認為是與酒精中毒相關的腦乾和小腦變性的血管病變，其他疾病伴有吸收不良，乳糜瀉。

[29], [30], [31],

面部的心理性運動過度

1. 收斂的痙攣。
2. 海綿狀痙攣。
3. Psevdoblefarospazm。
4. 偏差（包括“地心”）凝視。
5. 其他形式。

心理性運動過度通過與非面部定位的心因性運動過度相同的標準來診斷（它們與通過不尋常的運動模式的有機運動過度，運動過度的異常動力學，綜合徵環境的特徵和過程不同）。

目前，制定的標準為臨床診斷心震顫心肌陣攣，精神性肌張力障礙和心理帕金森。在這裡，我們將僅提及特定的（幾乎完全在轉換障礙中）面部運動過度。這些包括等現象收斂的痙攣（對比於收斂的有機痙攣，這是非常罕見的，收斂的心理性痙攣伴隨調節痙攣與瞳孔的收縮），谷博語種痙攣布里索（儘管最近描述和肌張力障礙的現象，完全再現綜合徵，儘管外部身份，它們在它們的動態完全不同），psevdoblefarospazm（罕見綜合徵，其在不同的其他人，包括面部，顯示的圖像觀察到的 ativnost表現），不同的偏差視線（捲起眼睛，視線的方向的偏差“向地性偏差的眼睛，當在頭部位置的變化，病人往往看不起（”地“）通常偏差在患者的檢驗過程中改變了方向也是可能的。其他（“其它”）的形式心運動過度的面部，這是已知的在其表現形式的極端多樣性不同。

[32], [33], [34], [35], [36]

精神疾病中的面部刻板印象

精神疾病中的刻板印像或精神安定療法的並發症表現為不斷重複無意義的動作或基本動作，包括在面部區域（抬起眉毛，嘴唇，舌頭，“精神分裂的微笑”等）。該綜合徵被描述為精神分裂症，孤獨症，精神發育遲滯和精神抑制綜合徵圖片中的行為障礙。在後一種情況下，它通常與其他精神抑制綜合徵相結合，被稱為硬刻板症。極少數情況下，刻板印象會成為治療帕金森病的含有dofas的藥物治療的並發症。

[37], [38], [39], [40]

病態的笑聲和哭泣

在已知的保留下，這種眾所周知的臨床現象可被視為某些功能相關肌肉的特定“運動過度”或節律活動的變體。

以下表格是有區別的：

1. 假性球麻痺。
2. 歇斯底里的笑聲襲擊。
3. 精神疾病的病態笑聲。
4. 癲癇笑聲的襲擊。

假性球麻痺圖片中的病理性笑聲和哭聲通常不會引起診斷困難，因為它伴有特徵性神經症狀和延髓功能障礙（吞嚥，發聲，發音，咀嚼和有時呼吸）。

現在，歇斯底里的笑聲襲擊不太常見。他們並不總是被激動，或者被焦慮或衝突所激發，有時會“傳染”（甚至描述笑的“流行病”），在某些人格障礙的人身上觀察到，並且無法通過任何有機原因來解釋。

精神疾病中的病態笑聲通常看起來像一種強迫性現象，在沒有外部挑釁的情況下發生，並且符合明顯的精神病行為障礙的情況，這些精神病行為障礙通常是“用肉眼觀察”（不充分和奇怪的行為）

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

癲癇發作的癲癇發作

癲癇笑聲攻擊（helolepsy）描述於癲癇病灶的額葉和顳葉定位（伴有附睾，邊緣皮質和一些皮質下結構），它們可伴有其他非常多樣化的自動化和腦電圖上的癲癇放電。攻擊絕對突然開始，也突然結束。攻擊的意識和記憶有時可以完好無損。笑聲本身看起來很正常，或類似於笑聲的漫畫，有時可以與哭泣交替，伴隨性喚起。描述性神經性睡眠與青春期過早相結合; 對下丘腦腫瘤患者的神經性睡眠有觀察。需要仔細檢查這些患者以確認笑聲攻擊的癲癇性質並識別潛在的疾病。

面對瞬態特徵時，通常的肌張力障礙運動被描述為水痘的並發症（注視向上偏離，舌頭突出，肌肉痙攣導致嘴無法說話）。攻擊重複了幾天，然後恢復。

罕見的運動過度包括6至12個月的兒童痙攣性痙攣（鐘擺樣眼球震顫，痙攣和滴定）。長達2 - 5年。它指的是良性（短暫）疾病。

[47], [48], [49]