慢性藥物性肝炎
最近審查：22.11.2021
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慢性活動性肝炎的症狀可導致藥物治療。這類藥物包括羥苯丙氨酸，甲基多巴，異煙肼，酮康唑和呋喃妥因。最常見的是老年婦女。臨床表現包括黃疸和肝腫大。血清轉氨酶和血清球蛋白水平的活性增加，並且可以在血液中檢測到狼瘡細胞。肝活組織檢查顯示慢性活動性肝炎甚至肝硬化的圖片。這一群體的橋接壞死並不那麼明顯。
臨床和生化改善發生在藥物撤銷後。肝炎的惡化遵循他們的再次任命。每名患有慢性肝炎症狀的患者都應排除藥物反應。
肝臟積極參與藥物的代謝，尤其是在內部進行。要穿透腸壁，它們必須是脂溶性的。此外，進入肝臟後，藥物轉化為水溶性（更極性）的食物，並通過尿液或膽汁排泄。
在人類中，藥物損傷幾乎可以與所有現存的肝臟疾病相似。大約2％的病人住院治療黃疸，其原因是藥物。在美國，暴發性肝功能衰竭（FPN）在25％的病例中發生介導。因此，收集肝病患者的病史，有必要了解他們在過去3個月內所做的準備。醫生必須對此進行真正的調查。
藥物性肝損害對於儘早診斷很重要。如果在增加轉氨酶活性或出現症狀後繼續服用藥物，病變的嚴重程度會增加很多倍。這可以作為醫生疏忽指控的依據。
肝臟對藥物的反應取決於環境因素和遺傳的相互作用。
相同的藥物可能導致幾種反應。肝炎，膽汁淤積和超敏反應形式的反應可以相互重疊。例如，氟烷可引起腺泡區3的壞死並同時形成類似於急性肝炎的圖像。對衍生物promazina的反應包括肝炎和膽汁淤積。甲基多巴可導致急性或慢性肝炎，肝硬化，肝肉芽腫或膽汁淤積。
藥代動力學
肝臟內攝入的藥物的誘導取決於破壞它們的酶的活性，肝臟清除率，肝血流量以及藥物與血漿蛋白的結合程度。藥物的藥理作用取決於這些因素中的每一個的相對作用。
如果藥物被肝臟主動吸收（高肝臟清除率），據說它在第一次通過時被代謝。在這種情況下藥物的吸收受到肝臟血流速度的限制，因此可以用清除率來判斷肝血流量。這種藥物的一個例子是吲哚菁綠。通常，這些藥物易溶於脂質。如果肝臟中的血流量減少，例如肝硬化或心力衰竭，則在第一次傳代期間代謝的藥物的系統效應增加。減緩肝血流量的藥物（如普萘洛爾或西咪替丁）也會產生類似的效果。
應首先在門靜脈周圍引入在肝臟代謝的藥物。因此，三硝酸甘油是舌下處方，靜脈內給予利多卡因。
肝臟清除率低的藥物，例如茶鹼，的排泄主要受酶的活性影響。肝血流量的值很小。
與血漿蛋白結合限制了藥物向肝酶的供應。這個過程取決於血漿蛋白的形成和破壞。
藥物在肝臟中的代謝
代謝藥物的主要係統位於肝細胞的微粒體部分（在光滑的內質網中）。它包括具有混合功能的單加氧酶，細胞色素C-還原酶和細胞色素P450。輔因子是細胞溶質中還原的NADPH。這些藥物經過羥基化或氧化，從而增加了它們的極化。階段1的替代反應是使用醇脫氫酶將乙醇轉化為乙醛，其主要在胞質溶膠中檢測。
影響膽紅素交換的藥物
藥物可以影響任何階段的膽紅素代謝。這種反應可以預測，它們是可逆的並且在成年人中很容易流動。然而，在未結合膽紅素水平升高的新生兒中，腦中可能存在膽紅素腦病（核黃疸）。藥物如水楊酸鹽或磺胺類藥物與膽紅素競爭白蛋白結合位點的作用使其增強。
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