Kyasanur 森林病害

賈薩努爾森林熱（CLB） - 一種急性病毒感染人畜共患在人類中，重度中毒，經常發燒雙相發生，並伴有嚴重的出血性綜合徵，長期虛弱的表現。

賈薩努爾森林熱首先被確定為一個獨立的疾病分類的形式於1957年的疾病具有高死亡率邁索爾州（今Kartanaka）Kiasanur村在印度爆發後。症狀開始使用新版本（亞洲）相關賈薩努爾森林熱（出血性綜合徵，肝功能損害）流黃熱病，但是從死猴子和蜱分離出病毒，從黃熱病病毒病原體也Flavivitidae家庭治療不同。根據病毒賈薩努爾森林熱的其抗原性質類似於病毒鄂木斯克出血熱。

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Kyasanur森林病流行病學

森林疾病爆發基亞薩努僅在一年的Kartanaka幾十個案件的國家註冊。與此同時，近年來它揭示的特異性抗體的存在基亞薩努在野生動物和人類疾病的森林從印度的國家Kartanaki西北地區遠程（森林疾病暴發基亞薩努有未註冊）。流行區位於在山坡和山谷茂密的植被和蟎蟲的大傳播的熱帶森林的面積，主要的血蜱spinigera（高達90％的情況下），野生哺乳動物（猴，豬，豪豬），鳥類，野生囓齒動物（松鼠中，只）。蜱中沒有病毒經過transovarial傳播。這個人主要是通過蜱的若蟲感染的。這種病毒在蟎中可以持續很長一段時間（在旱季）。牲畜在傳播感染方面不起重要作用。

在流行地區的森林中的人類活動（獵人，農民等）期間，通過可傳播的方式感染人類; 大多數人生病了。

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Kiasanur森林病害成因分析

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家庭黃病毒科

黃病毒科來自拉丁文。黃色 - 黃色，由疾病的名稱“黃熱病”，它導致這個家庭的病毒。該系列結合了三種類型，其中兩個是致病物質：黃病毒屬，包括許多病原體感染蟲媒病毒和性別Hepacivints，其中包括丙型肝炎病毒（HCV）和G（HGV）。

黃病毒科的典型代表是黃熱病病毒，阿西比菌屬，屬於黃病毒屬。

黃病毒科出血熱的特徵

GL的名稱	病毒的屬	運輸車	GL的分配
黃熱病	黃病毒黃熱病	蚊子（埃及伊蚊）	熱帶非洲，南美洲
Denge	Flaviviras登革熱	蚊子（埃及伊蚊，不太常見A. Albopjctus，A. Polynesiensis）	亞洲，南美，非洲
Kmasanur森林病	Flaviviras Kyasanur森林	蜱（Haemaphysalis spinigera）	印度（卡納塔克邦州）
鄂木斯克出血熱	Flaviviras鄂木斯克	蜱（Dermaoentor描繪иD.邊翠）	俄羅斯（西伯利亞）

Kiasanur森林病是由球形複雜的RNA基因組病毒引起的。它們比α病毒（它們的直徑高達60nm）小，它們具有立方類型的對稱性。病毒基因組由線性單鏈加RNA組成。核衣殼的組成包括蛋白質V2，在超殼體的表麵包含糖蛋白V3，並且在其內側 - 結構蛋白質VI。

在繁殖期間，病毒通過受體胞吞作用進入細胞。病毒複製複合體與核膜有關。黃病毒繁殖比α病毒更慢（超過12小時）。由於病毒RNA被翻譯多蛋白衰變為多個（最多8）非結構蛋白，包括蛋白酶和依賴於RNA的RNA聚合酶（複製酶），和衣殼蛋白superkapsida。與α病毒不同，在細胞中僅形成一種類型的黃病毒（mRNA）（45S）。通過內質網的膜萌芽發生成熟。在空泡腔中，病毒蛋白形成晶體。黃病毒比α病毒更致病。

糖蛋白V3具有診斷意義：它含有屬，種類和復合物特異性抗原決定簇，是一種保護性抗原和血凝素。黃病毒的血凝特性表現在很窄的pH範圍內。

抗原關係的黃病毒屬於復合體：蜱傳腦炎，日本腦炎，黃熱病，登革熱等病毒的複合體。

分離黃病毒的通用模型是新生的白老鼠和其吸吮者的腦內感染，其中發生癱瘓。有可能在猴絨膜尿囊膜上感染猴子和雞胚，並進入卵黃囊。對於登革熱病毒，蚊子是一種高度敏感的模型。黃病毒對人類細胞和溫血動物的許多培養物都很敏感，它們會引起CPD。在節肢動物細胞的培養中，沒有觀察到CPD。

黃病毒在環境中不是很穩定。它們對乙醚，清潔劑，含氯消毒劑，福爾馬林，紫外線，56°C以上加熱的作用敏感。凍結和乾燥時應保持傳染性。

黃病毒在自然界中普遍存在，並導致天然的重點疾病具有可傳播的感染機制。自然界中黃病毒的主要儲存庫是吸血節肢動物，它們也是載體。對於節肢動物，黃病毒的經面和透骨傳播已被證實。絕大多數黃病毒是由蚊子（登革熱病毒，黃熱病病毒）傳播的，有些是由蟎蟲（Kiasanur森林病病毒等）傳播的。蚊子黃病毒感染主要在赤道附近 - 從15°N開始流行。高達15°S 另一方面，蜱傳感染無處不在。他們的飼養者 - 溫血脊椎動物（囓齒類動物，鳥類，蝙蝠，靈長類動物等）在維持自然界中的黃病毒種群中發揮重要作用。人 - 黃病毒生態學中的偶然，“僵局”環節。然而，對於登革熱和城市黃熱病，病人也可能成為病毒庫和來源。

黃病毒感染可通過接觸，產氣和食物途徑發生。一個人對這些病毒非常敏感。

轉移疾病後的免疫力很強，沒有觀察到重複的疾病。

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Kiasanur森林病害的發病機制

Kiasanur森林病的發病機制與許多出血性發熱的發病機制相似，並且在人類中很少進行研究。在實驗模型中，發現在疾病的1-2天內病毒的延長循環至12-14天，在疾病的第4天和第7天之間達到峰值。病毒的廣泛傳播，各種器官的失敗：肝臟（主要是葉中心壞死區），腎（腎小球和腎小管壞死病變）。各种红細胞和白細胞芽細胞的凋亡顯著增加。各種器官（腸，肝，腎，肺的腦）都有明顯的內皮損傷灶。在肺中，可發展出具有出血性成分的支氣管周圍組織的間質炎症。注意到具有增加的紅細胞溶解（紅細胞增多症）的脾竇中的炎性過程。也許心肌炎，腦炎的發展類似於裂谷中的鄂木斯克出血熱和出血熱。

Kiasanur森林病的症狀

Kiasanur森林病的潛伏期持續3至8天。Kiasanur森林病發病急劇 - 高熱，寒戰，頭痛，明顯的肌痛，導致病人疲憊。可能有kyasanur森林病的症狀，如眼痛，嘔吐，腹瀉，腹痛，感覺過敏。檢查時，面部充血，結膜炎，常有淋巴結腫大（可能僅擴大頭頸部淋巴結）。

在50％以上的病例中，Kiasanur森林病伴有一個肺炎門診，致死率為10％至33％。出血綜合徵伴隨著口腔（牙齦），鼻腔，胃腸道黏液腔出血的發展。在50％的病例中，肝臟增加，很少出現黃疸。慢心率（AV阻滯）通常被確定。可觀察到腦膜炎和腦膜炎（中度表達的單核細胞增多症）。伴有出血性肺水腫發展的驚厥綜合徵的發展是不利預後。有時可能有腦炎的跡象。

幾天后15％的病例恢復正常，7至21天后又恢復正常，並且所有疾病都恢復了。伴隨著溫度反复升高的並發症的風險要高得多，並且預後不利。

康復期可持續數周至數月 - 患者有虛弱，無力，頭痛。

Kiasanur森林病的診斷

在外周血中檢測到白血球減少症，血小板減少症和貧血症。ALT和ACT可能會增加。ELISA和RPGA中的配對血清顯示滴度增加4倍，同樣在使用抗體和RSK中和的診斷中。與來自該組的其他病毒的交叉反應是可能的。使用 Kiasanur森林病的病毒學診斷，開發PCR診斷。

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Kiasanur森林病害的治療

Kiasanur森林病的具體治療不存在。進行病理學治療（如其他出血性發熱）。

Kyasanur森林疾病如何預防？

已經開發了特定的疫苗（福爾馬林滅活）以預防Kiasanur森林病，但其用途有限。