代謝性腎病（高尿酸血症）：原因、症狀、診斷、治療

代謝性腎病與違反嘌呤代謝。

在過去的幾十年中，兒童和成人的尿尿症和尿酸血症的傳播增加。2.4％的兒童人群可診斷由嘌呤代謝受損引起的腎髒病理。根據成人的篩查研究，增加的尿排尿發生率為19.2％。嘌呤鹼代謝紊亂的這種增加是由生態學原因所解釋的：汽油發動機的工作產物使大城市的空氣飽和，這顯著影響嘌呤代謝。“生態腎病”一詞就出現了。考慮到母體高尿酸血症對胎兒是危險的，因為它對胎兒有致畸影響，並有可能形成先天性腎病 - 解剖學和組織學。尿酸及其鹽具有直接的腎毒性作用。

在 高尿酸血症的發病機制中，確定其類型很重要：代謝，腎臟或混合。代謝型表明尿酸合成增加，尿酸排泄正常或升高的尿酸排泄水平高。腎型診斷為違反尿酸排泄和分別降低這些參數。代謝和腎臟混合或混合型是尿路不超過正常值或降低尿酸清除率不變的一種病症。

由於侵犯嘌呤新陳代謝本質上是確定性的，在大多數患有這種病理的患者中，可能發現遺傳性腎病的主要標誌物：腎臟疾病患者的血統中存在; 經常性腹部綜合徵; 大量的小孢子發生的柱頭; 傾向於動脈低血壓或高血壓。伴有代謝障礙性腎病的先證者的嘌呤類代謝疾病的範圍廣泛：消化道，關節，內分泌紊亂的病理。在尿酸代謝病理學的發展中，分期被追踪。沒有臨床表現的代謝紊亂對腎的腎小管間質結構產生毒性作用，導致發生代謝障礙起源的間質性腎炎。隨著細菌感染的附著，發生繼發性腎盂腎炎。當啟動岩石形成的機制時，尿石症的形成是可能的。允許尿酸及其鹽在機體免疫重建中的參與。在嘌呤代謝受損的兒童中，經常診斷為免疫缺陷病。不排除腎小球腎炎的發展。

簡單形式的違反嘌呤代謝的腸道表現是非特異性的。對於年齡較小的兒童（1-8歲）是最常見的腹痛，便秘，排尿困難，肌痛和關節痛，出汗，夜間遺尿，抽動，logoneurosis。最常見的表現在年齡較大的兒童和青少年-是超重，尿道，膽囊運動障礙和疼痛瘙癢。中毒和虛弱的跡像是可能的。有嘌呤代謝紊亂兒童通常可以找到大量的外部恥辱disembriogeneza（最多12個）和內部器官（“小”心臟缺陷，即瓣脫垂，額外的和弦，腎臟的結構和膽囊的異常）的結構異常。在90％的病例中，診斷消化道的慢性病理學。心肌中代謝紊亂的跡象幾乎與常見一樣 - 在80-82％之間。超過一半的這些孩子是固定的低血壓，患者1/4 -傾向高血壓，增加孩子的年齡。大多數兒童飲用少量低利尿（“opyuria”）。尿綜合徵典型管狀間質病：結晶尿，血尿，至少- leucocyturia（優選limfotsituriya）和cylinduria，蛋白尿不穩定。顯然，嘌呤代謝與草酸鹽代謝密切相關。結晶尿可以是混合成分。在80％的病例是可以檢測的尿晝夜節律紊亂-夜間多尿天的患病率。隨著間質性腎炎的進展，銨離子的每日排泄減少。

違反腎臟代謝紊亂的代謝性腎病預測。在極少數情況下，當高尿酸血症導致急性腎功能衰竭（“急性尿酸危機”）發生時，腎和尿道管狀系統急性閉塞時，極端情況是可能的。背景為嘌呤代謝障礙的腎小球腎炎通常流經血尿變異體，腎功能可逆性下降，並有可能在5 - 15年內發展為慢性腎功能衰竭。通常，繼發性腎盂腎炎潛伏地發展。醫生的任務是在臨床前階段診斷嘌呤代謝異常，即隔離處於危險中的患者，並就生活方式和營養提出建議，這將有助於減緩病理髮展並預防並發症。

患者的治療基於食物中富含嘌呤鹼基或發人深省的飲食限制嘌呤代謝紊亂增加了他們的合成（濃茶，咖啡，富含脂肪的魚，菜含有明膠），並增加液體的消耗。建議使用鹼性反應的礦泉水（Borjomi），為10-14天的草藥或石榴石配製檸檬酸混合物。urikozodepressornye劑所示嘌呤代謝類型的代謝紊亂：別嘌呤醇150mg /天為300mg /天6歲的兒童，年齡6至10歲和高達600mg /天年長的學生。在餐後2〜3週給予該藥全劑量，過渡至長達6個月的半維持劑量。此外，處方乳清酸（用於2-3次劑量的每天10-20mg / kg劑量的乳清酸鉀）。當腎型處方urikozuricheskogo行動 - 阿司匹林etamid，urodan，anturan， - 鬱悶尿酸腎小管的重吸收。在混合型中，尿促性腺激素抑製劑與排尿酸藥物的組合是適用的。兩種藥物均以半劑量處方。有必要監測尿液與其強制性鹼化反應。為了在門診長期使用，推薦使用含有50毫克別嘌呤醇和20毫克苯並溴馬隆的異育烯酮製劑。高年級學生和成人每天分配1片。

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