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腦積水

 
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最近審查:23.04.2024
 
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腦積水是腦室增加,腦脊液過多。腦積水的症狀包括頭部和腦萎縮的擴大。顱內壓增高會導致焦慮和鼓脹囟門。診斷基於新生兒超聲檢查以及大齡兒童的CT或MRI。腦積水的治療通常涉及繞過腦室的手術。

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原因 腦積水

腦積水的原因

腦積水是新生兒頭部大小異常的最常見原因。它是腦脊液通路的阻塞(阻塞性腦積水)或受損的重吸收液(交通性腦積水)的結果。阻塞最常發生在西爾維亞水道區域,但有時在第四腦室(Lyushka和Mazendi的孔)出口區域。在蛛網膜下腔違反重吸收通常由腦膜,繼發於感染或血液在蛛網膜下腔的存在(例如,與腦室內出血早產兒)的炎症引起的。

阻塞性腦積水可引起Dandy-Walker症候群或布加II型(加氏先前阿諾德)。丹迪沃克綜合徵是大腦第四腦室的進行性囊性增大。在加綜合徵II型,這常常與脊柱裂和脊髓空洞症的發展,表示伸長小腦扁桃體導致它們通過與合併小丘枕骨大孔凸出四疊體的頸脊髓的嘴和增厚。

W.丹迪在1931年提出的腦積水的分類,它用於日期和顯示腦脊液過度積累的機制。根據這種分類,分離封閉(咬合 - 腦室系統內或在腦室系統和蛛網膜下腔空間之間的邊界發生由於干擾酒電流)和開放(連通 - 的發生是由於在生產和再吸收CSF之間的不平衡)腦積水。

腦積水分為monoventrikulyarnuyu(閉塞在室間孔之一的電平)的雙心室(閉塞PAS平兩者門羅開口,所述前部和中間部分III心室)triventricular {閉塞在腦導水管和IV心室)和tetraventrikulyarnuyu(閉塞孔平Luschka和Magendie)。反過來,開放性腦積水可以具有分泌過多,水分吸收和混合形式。

間持續閉塞路徑染液循環的原因應該分配他們的先天性發育不全(存在膜覆蓋門羅孔,Lnschka或馬讓迪,ageieziya腦導水管),瘢痕的變形經歷TBI或炎症後(腦膜腦炎,腦室炎,腦膜炎)和嵌塞體積形成(腫瘤,動脈瘤,囊腫,血腫,肉芽等)。

Hyperproduction CSF分離原因腦積水,只有5%的情況下,並且發生針對在腦室室管膜炎症的背景,在一片蛛網膜下腔出血,以及腫瘤心室叢的存在,室管膜。減少液體吸收可能由於在上矢狀竇導致其功能壓迫酶系統負責腦脊液的吸收靜脈引流系統的通暢,以及瘢痕變形蛛網膜下腔狹縫自卑感膜裝置或持久增加靜脈壓力發生。

因此,根據病因體徵,腦積水是先天性的,炎症後的),在血管病變的土壤上出現的腫瘤以及未知的病因。

交流性腦積水的發展導致形成所謂的內部腦積水 - 主要在腦室系統腔內積聚腦脊液,同時保持其在整個液體循環系統中的自由運動。開放性腦積水流量的這一特徵是由於在腦脊液壓力增加的情況下導致腦部斗篷的切向和徑向力的不均勻分佈。切嚮導向力的盛行導致斗篷和vectriculomegaly伸展。

根據這一點,區分外部和內部形式的腦積水。

取決於液體的壓力量,分離出腦積水,血壓正常和低血壓形式的腦積水。從疾病的動態角度來看,有漸進的,靜止的和倒退的,以及主動和被動的形式。

在臨床上,分離代償性和失代償性腦積水是非常重要的。失代償指高血壓性水腫,閉塞性和進行性腦積水。補償形式有可能攜帶靜止或退行性腦積水,同時也是血壓正常的腦積水。

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發病

腦積水:會發生什麼?

腦脊髓液的過量積聚是其生產和吸收系統功能中斷的結果,也是液體循環系統內電流擾動的結果。

腦脊液總量和大腦的腦室和蛛網膜下腔在130和150毫升之間變化。每天根據不同的數據,產生100至800毫升的腦脊液。因此,它每天更新數次。普通壓力在100-200毫米的水中被認為是腦脊液。應變,測量病人躺在一邊的位置。

大約2/3的腦脊液體積由腦室的血管叢產生,其餘部分由室管膜瘤和腦包膜產生。CSF的被動分泌通過離子和其他滲透活性物質在血管床之外的自由運動而發生,這引起水分子的共軛轉變。腦脊液的主動分泌需要能量消耗並取決於依賴於ATP的離子交換劑的工作。

CSF吸收發生在多個間隔開的旁矢狀蛛網膜顆粒 - 特有突起進入靜脈儲器(例如,矢狀竇)的空腔中,和腦血管要素和脊膜,薄壁組織和室管膜,沿頭部和脊柱神經結締組織鞘。同時,主動和被動地進行吸收。

腦脊液的產生速率取決於腦灌注壓(平均動脈壓和顱內壓之間的差異),而吸收速率取決於顱內壓和靜脈壓的差異。

這種不和諧會產生流體動力學系統的不穩定性。

用於提供酒類流通系統的液流機制包括靜水壓力降由於生產CSF的,所述主體的豎直位置時,大腦脈動和室管膜絨毛運動,

在腦室系統內,有幾個狹窄的區域是腦脊液循環通路閉塞最頻繁的地方。這些包括門羅孔對和側腦室III,腦導水管,鉤椎空穴對在橫向角IV心室和不成對的孔馬讓迪,靠近IV心室的尾端之間。通過最後三個孔,酒進入大水箱的蛛網膜下腔。

顱腔內腦脊液量的增加可能是由於其產生和再吸收之間的平衡紊亂以及由於其正常流出的違反而發生的。

症狀 腦積水

腦積水的症狀

腦積水可發生在任何年齡段,但最常見於兒童早期。如果顱骨的融合前發生腦脊液的積累,有在推進年齡和頭圍的速度,從而導致顱骨變形逐漸增加。同時,大半球的組織發育萎縮或停止。出於這個原因,顱內壓增加或者變軟或者完全變平。在這種過程延長的情況下,形成具有大的擴張的心室和顯著的髓質萎縮的血壓正常的腦積水的特徵模式。

腦積水症狀逐漸發展,由此,CSF壓力最初為正常,並且該過程的前端元件進展腦組織的萎縮,由於腦,嚴重的創傷性腦損傷,缺血性中風,腦實質內源性萎縮的轉移產缺氧(例如,皮克氏病)是被動地發展。

在高血壓性腦室擴張的情況下,腦室周圍的傳導通路延伸,其脫髓鞘,並因此導致運動障礙發展的傳導障礙。在這種情況下,通常在患者中發現的較低的下肢輕癱被解釋為錐體束的腦室旁部的病變。

對大腦的重力酒基底部件,特別是下丘腦區域,基底節,視神經和束靜水壓力underlies視力障礙,皮質功能障礙和內分泌失調。

慢性顱內壓增高,腦組織的長時間缺血發生在這種情況下,違反上的引起腦積水的因素的直接影響的背景大腦半球的締合纖維的導電性,在通過智力智力,精神和內分泌失調的發展所確定的量。

看到一個水腫的孩子是特徵。在前景中,頭部的周長,其尺寸,尤其是在矢狀方向上的增加,同時保持小的面部。頭部表面的皮膚變薄,萎縮,可見多個擴大的靜脈血管。顱骨薄間隙其間的增加,特別是在矢狀和冠狀縫線,前部和後部囟門展開,拉伸,有時不vypyachena搏動可能逐漸發散具有不僵化縫線。當腦部撞擊腦部時,可觀察到破裂壺的特徵聲。

積水幼兒特徵在於違反眼球的電機支配:分配視力固定視線向下(落日的症狀),會聚斜視針對減少到完全失明的形成。有時運動障礙伴隨著運動過度的發展。腦積水的小腦症狀稍後會出現違反靜態,動作協調,無法保持頭部,坐著,站立的狀態。顱內壓的持續增加,腦物質的萎縮可導致記憶功能的總體缺陷,智力發育滯後。在兒童的一般狀況中,興奮性增加,煩躁不安或者相反,無所事事,對環境漠不關心的態度可能佔上風。

在成年人中,腦積水臨床表現的主要因素是高血壓綜合徵的表現。

腦積水的神經症狀取決於顱內壓增高的情況下,其中包括頭痛(或小的孩子焦慮),刺耳的尖叫聲,嘔吐,嗜睡,斜視,或表現為視力和囟門隆起(嬰幼兒)下降。視盤水腫是顱內壓增高的晚期徵兆; 在疾病發作時缺乏它並不排除顱內壓增加。慢性顱內壓增高的後果可能包括對女孩性早熟,違反學習(例如,注意力受損,學習和信息處理,存儲)和組織受損的功能(例如,困難與想法,歸納,綜合,論證和組織和規劃信息解決問題)。

診斷 腦積水

腦積水的診斷

診斷通常是通過產前超聲進行的。出生後,如果在常規檢查期間檢測到頭部周長增加,則懷疑是腦積水; 在嬰兒中,囟門凸出或顱縫有明顯分歧。顱內容積形成可能導致類似的變化(例如,硬膜下血腫,絨毛膜囊腫,腫瘤)。腦積水可能是腦損傷(例如亞歷山大氏病或卡納萬氏病)的後果,也可能是良性的,正常周圍存在過量的腦脊液。有疑似腦積水的患者顯示有CT,MRI或超聲波。大腦的CT或超聲波(如果大的囟門是開放的)用於在解剖診斷後監測腦積水的進展。如果出現驚厥綜合徵,則進行腦電圖可能有用。

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治療 腦積水

治療腦積水

腦積水的治療取決於病因,嚴重程度以及腦積水是否發展(即腦室的大小隨著時間的增加而增加,與腦的大小相關)。

在某些情況下,可以使用腦積水的積極治療。

腦積水治療不刪除該疾病的原因或提供可預測的低效力針對病因的治療操作確定是否選擇致病或對症治療主要是在去除顱內高壓目的。

保守治療方法通常無效,僅在早期作為脫水療法療程使用。所有重要的腦積水治療的基礎是手術方法。

手術治療的主要適應症是沒有腦膜炎症時腦積水的發展。不同形式的腦積水的外科手術變異顯著不同。但同時它們都是基於形成一種將酒永久轉移到身體環境之一的方式,在這種環境中,酒被用於各種原因。

因此,在開放性腦積水的情況下,需要連續去除腦脊液中過量的腦脊液。考慮到在這種情況下,不妨礙酒類循環系統的隔室之間的通信,可以使用腰骶旁動脈分流術; 通過腰椎分流器和腹腔的分流連接。

當前與在右心房(ventrikulokardiostomiya)的空腔或進入腹膜腔污水酒廣泛使用的技術獲得的旁路腔側腦室(ventrikuloperitoneostomiya最頻繁使用的)。在這種情況下,分流器長時間在皮下進行。

在梗阻性腦積水在步驟迄今ventrikulotsisternostomii(Torkilldsen 1939)的情況下:使用分流腔體和側腦室大(枕骨)罐的單或雙向連接。

進行性腦積水通常需要分流腦室。為了暫時降低嬰兒腦脊液壓力,可以使用心室穿刺或脊髓穿刺(交通性腦積水)。

心室分流術的類型取決於神經外科醫生的經驗,雖然腦室腹腔分流術引起的並發症少於腦室分流術。如果有任何分流,存在感染並發症的風險。分流形成後,評估兒童的頭圍和發育情況,定期進行可視化研究(CT,超聲)。分流阻塞可能是緊急情況; 在兒童中,顱內壓突然增加的症狀和體徵,如頭痛,嘔吐,嗜睡,焦慮,收斂性斜視或癱瘓注視增加。抽筋可能會發展。如果梗阻逐漸發展,可能會出現更加模糊的症狀,如焦慮,學校困難和嗜睡,這些症狀可能會被誤認為抑鬱症。

應當注意的是,在腰部腹膜,和ventrikulokardialnogo腦室分流特別重要分流結構的情況下,其中所述結合元件是一個閥不允許giperdrenirovaniya和反向流體流動。

腦室(建立在腔側或III心室和蛛網膜下腔之間的直接通信),並導致ventrikulotsisternostomiya補償流動腦積水在70%的病例; 分流系統的安裝在90%的情況下給出了類似的結果。

所描述的分流方法的並發症如下:分流器在各個級別的閉塞和不一致性的形成(在手術後5年內,80%的患者被診斷); 次和超排水狀態(1 / 4-1 / 3例); 分娩感染(4-5%的病例)和腦室炎,腦膜炎,腦膜腦炎和敗血症的發展; 癲癇發作(4-7%的病例); 形成假腹膜囊腫。所有這些並發症(形成一個記錄數字除外)都表明在適當治療已出現的症狀的背景下更換分流系統。

最近,對於閉塞性腦積水的一些變體,進行內窺鏡手術以恢復腦脊液的途徑。

儘管有些患有腦積水的兒童對分流的需求隨著年齡的增長而消失,但很難確定其去除的適當時間(可能導致出血或創傷)。因此,分流很少被移除。先天性腦積水在胎兒中的手術矯正不成功。

Использованная литература

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