結核病中的慢性肺心病

隨著肺結核，特別是慢性肺結核，以及廣泛的過程，心血管系統中存在侵犯。肺結核心血管病理結構的中心位置屬於慢性肺心病。

慢性肺心臟疾病 - 右心室肥大，隨後擴張或機能不全由於在肺循環升高的壓力（前毛細血管肺動脈高壓），導致氣體交換的肺損傷病症，小的和大血管，胸部畸形病變。

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導致肺結核的慢性肺心病的原因是什麼？

幾年來，慢性肺心病伴肺結核的檢出率在不斷上升。由於結核病治療效果不佳，並且疾病過程的性質發生變化，許多肺結核患者成為心髒病專家。這是由於這個事實。隨著時間的推移慢性肺心病綜合徵獲得顯性值並決定疾病的結局。肺心病發展的早期失能和高死亡率表明了該問題的醫學和社會意義。

肺結核患者發生右心室衰竭的風險組：

• 新診斷的患有常見急性過程（浸潤性肺結核，乾酪性肺炎）的患者伴有嚴重中毒;
• 嚴重支氣管阻塞綜合徵患者 - 活動性和非活動性肺結核的後果（慢性肺結核病過程的加劇，創傷性外科手術後）。

背景病理（肺動脈硬化，慢性支氣管炎，支氣管擴張，肺氣腫）的存在加重了疾病的進程。

肺結核慢性肺心病的發病機制

無論慢性肺源性心臟疾病的機制的病因是典型的：發病是在肺循環壓力逐漸增加，對心臟和肥大的右心室增大負載。

可能的發病機制：

• 肺部的肺泡和毛細血管的表面積減少;
• 由肺泡缺氧引起的肺血管收縮（Euler-Lilestrand反射）或酸中毒;
• 血液粘度增加;
• 肺血流量增加。

肺結核的慢性肺心病的症狀

該疾病的臨床表現包括主要過程的症狀和肺心衰的跡象。

在慢性肺心病的早期階段，肺結核患者的心臟疾病症狀隱藏於潛在疾病的表現中。主導中毒症狀或呼吸衰竭。咳嗽，呼吸困難，發熱，呼吸暫停等在以上的患者在沒有有機心臟疾病的一半以上檢測到，這是因呼吸衰竭如支氣管擴張劑，吸入氧氣降低。一個重要的症狀是“溫暖的”發紺（動脈低氧血症的後果），發紺的強度對應呼吸障礙的程度和呼吸衰竭的程度。紫紺通常具有瀰漫性，但也可能不太明顯（“大理石皮膚”或步行青色症）。

除紫紺和呼吸困難，低氧血症和高碳酸血症的體徵感覺到心臟出現頭暈，頭痛，嗜睡和壓縮陣發性疼痛。心臟中的疼痛可能與代謝紊亂（缺氧，結核感染的毒性作用）有關。由於右心臟擴張，可能會出現的，“心絞痛”由於左冠狀動脈主幹的壓縮老年慢性肺心臟疼痛加重肺動脈主幹可以通過冠狀血管動脈粥樣硬化引起的。

與其他心髒病變一樣，I期肺心病患者可長時間處於完全補償狀態。分枝桿菌的持續影響導致代償失調。

有三度代償失調。在第一級，休息時檢測到呼吸困難。它低於所需值的55％，是呼吸保留時間的兩倍減少（最多12-15秒）（Stange's測試）。檢查時：中度紫紺，上腹部搏動，肝臟輕度增大。心音低沉，他們聽到肺動脈上第11個音調的重音，顯示靜脈壓力增加，動脈血O ₂的飽和度降低到90％。

在患者II度代償失調時，干擾休息時表達的呼吸困難，紫紺，心動過速，低血壓。肝臟腫大，注意到腿部疼痛的past or或腫脹。心臟的邊界向右移動，心臟的頂點上的音調失聰，肺動脈上的第二聲音的音調明顯不同。動脈血氧飽和度降至85％。臨床表現主要是長期肺部疾病的症狀：咳嗽，窒息發作（類似於支氣管哮喘發作），低溫。在肺部，傾聽不同口徑的干燥潮濕的搖鈴，如果發生局部過程，某個部位會聽到喘息聲。

III度代償失調 - 總心力衰竭。它的發展是由代謝紊亂，從組織缺氧和中毒引起的心肌因病變部位的存在深刻的不可逆的退行性變化推動。雅紳特II音肺動脈消失，找出全身血液循環相對三尖瓣關閉不全和靜脈淤血的症狀。在這些患者中，大大擾亂血流動力學（增加的肝臟，變得更加顯著腫脹，腫頸靜脈，尿量減少，有滲出到腹膜或胸膜腔）。雖然有些症狀（紫紺，呼吸急促，等等。）可能是由於患者肺都和心臟衰竭CPH注意症狀和適當的右心臟衰竭（'停滯'肝大，腹水，浮腫）。病理過程涉及左心室，顯然是由於在引起血管吻合的存在心臟的左側的增加的負載，並且由於腔作為室間隔左突起的結果的變窄。

肺結核慢性肺心病的診斷

對於以分期為特徵的肺結核患者發展為心力衰竭。在該過程的早期階段診斷肺心臟會造成一定的困難。大多數醫生認為，對於慢性肺心病的診斷，足以確定肺動脈高壓，右心室肥大，針對潛在疾病的右心室衰竭的跡象。

為了檢測肺動脈壓力升高，使用胸部X射線，心電圖，超聲心動圖，放射性核素心室造影和MRI。診斷肺動脈高壓的“金標準”被認為是右心導管檢查，測量肺動脈楔入壓力。

慢性肺心臟的特徵性X線徵象：右心室，右心房和心臟垂直（滴落）位置的肺動脈膨脹增加。

心電圖變化：

• 引起右心臟和肺氣腫的肥大的位置心臟變化（在順時針方向上旋轉，EOS的垂直位置，換檔心臟的背面頂點）的警告標誌;
• II和III標準導線中P波振幅的增加大於0.25 mv（2.5 mm）;
• II，III級和右胸導聯T波平坦，反轉和雙相性隨著右心衰竭程度的增加而增加，III標準導聯和V ₁導聯的變化更為明顯：
• 完整或不完全封鎖捆綁的捆綁包;
• 右心室肥大的跡象（在右胸導聯中R的優勢（和） - 在左胸中，存在高尖

P在導聯II，III，AVF，V ₁和V _2中。同一導聯中ST段的減少，導聯V ₁中的總和R 和導聯V ₅中的S 增加到10mm）。超聲心動圖允許您確定心室的大小和壁的厚度。以確定肥大，確定排出功能，多普勒研究的使用允許在三尖瓣返流速度和右心房壓力的基礎上計算肺動脈收縮壓。由於肥胖或肺氣腫，該方法的信息可能較低，心動過速和可視性差。

其他成像方法（CT，MRI，放射性核素診斷）允許估計心臟和主要血管腔室的大小。

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肺結核慢性肺心病的治療

治療的主要目的是治療潛在的疾病。在選擇治療策略時，有必要考慮慢性肺心病發展的所有當前已知的病理生理機制。尋找近年來治療慢性肺心病肺結核患者的最佳方法，目的在於開發具有不同結構和作用機制的藥物聯合治療的合理方案。

治療慢性肺心病患者：

• 氧療;
• 緩慢鈣通道阻滯劑（維拉帕米，地爾硫卓，硝苯地平，氨氯地平等）;
• 前列腺素製劑（前列地爾等）;
• 內皮素受體阻滯劑（波生坦等）;
• V型磷酸二酯酶抑製劑（西地那非）;
• 利尿劑（用於血容量過多）。

長期氧療增加了動脈低氧血症患者的預期壽命。其作用機制尚不清楚。

緩慢鈣通道阻滯劑 - 外周血管擴張劑減少氧氣消耗，增加舒張期鬆弛，改善血液動力學。

由於右心室容量顯著超負荷，利尿劑治療可改善右心室和左心室的表現。在利尿劑中，優選醛固酮拮抗劑（螺內酯0.1-0.2g，每日2-4次）。有時使用利尿劑（呋塞米0.04-0.08克，每天一次）。

沒有證實強心苷和ACE抑製劑在沒有左心室衰竭的慢性肺心病中的功效。