反射對稱減少（無反射）：原因、症狀、診斷

本身的深反射功能意義的存在或不存在具有台損失，例如，在突出的椎間盤緩解跟腱反射不違反腳的步態和快速屈伸運動。然而，反射的對稱性脫垂表明患者曾經或曾經患有周圍神經系統的病變。因此，在這種情況下，徹底的神經和一般臨床檢查是必要的。減少反射對稱的腳，手和與咀嚼肌（深反射顱本地化的唯一可用的臨床驗證）減少反射 - 都需要同樣的診斷方法。

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對稱自反的主要原因是：

I.脊髓炎：

1. OVDP（格林巴利綜合徵）。
2. 慢性多發性神經病。

II。脊髓聯合變性（索性髓細胞病）。

III。遺傳性運動感覺神經病（Charcot-Marie-Tooth病）I型。

IV。脊髓小腦性共濟失調（萎縮）。

V.埃迪綜合症。

VI。Spinnayasuhotka（Tabes dorsalis）。

七。運動神經元的疾病。

I. Polineuropathy

反射症最常見的原因是多發性神經病。急性多發性神經病變的所有變種都難以避免醫生的注意，因為在這些病例中，所涉及的肢體或軀幹上出現肌無力和（或）敏感性障礙。因此，問題不在於確定患者的多發性神經病，而是要確定其病因。

OVDP（格林巴利綜合徵）

吉蘭 - 巴雷綜合徵有明確的診斷標準，其中最重要的是：急性或亞急性起病; 運動功能障礙在敏感性障礙中的患病率; 隨著近端（肢帶）肌肉，腹肌，軀乾和呼吸肌逐漸受累而出現症狀的上行傳播; 面部肌肉雙側癱瘓頻發; 正常數量的細胞增加蛋白質水平，減慢沿神經的興奮速率。心臟肌肉電活動的違反是可能的。

這項調查，特別是血清學調查，旨在確定一個具體原因，是絕對必要的。最常見的病因是病毒感染（愛潑斯坦 - 巴爾病毒，B型流行性肝炎病毒），免疫病或其他血液病。最後應牢記在臨床表現不典型，例如 - 在下降型的症狀或腦脊液中增加細胞數量巨大的敏感性疾病。急性多發性神經病的罕見原因還包括具有嚴重代謝紊亂和維生素B1缺乏的酗酒，結節性動脈周圍炎，隨後通常以慢性多發性神經病變的形式進行。

慢性多發性神經病

慢性多發性神經病可能會長時間不被注意，因為患者沒有做出任何特徵性的投訴或嚴重症狀。在這種情況下，應該在神經學研究中主動檢測症狀。

許多糖尿病患者，有跟腱和（或）一個下意識的降低或損失，有小腿肌肉的光萎縮和脛骨的前表面的肌肉，在直接在橫向腳的背外側部分的腳趾的背屈手指不能捫短伸肌腳踝。經常在腳或腳踝的拇指部位減少或不存在振動敏感度。在確定由共同的運動和感覺纖維檢測到的減速度的神經的速度，表示二次mielinopatiyu。

在deli妄狀態或混亂中入住的患者中檢測到亞臨床多發性神經病可能表明酒精中毒是精神障礙的原因。慢性酗酒導致神經病變的發展，臨床特徵在深反射的下降和輕微麻痺下肢，尤其是 - 伸肌，並且沒有嚴重的感覺障礙。電生理學研究揭示了損傷的軸突特徵，這是由正常或幾乎正常的神經傳導速度下的針狀肌電圖出現的去神經電位表示的。

對亞臨床多發性神經病不適合上述任何類別（通常是這種情況）的患者進行全面檢查需要很長時間，但是昂貴並且通常無效。

下面列出了多發性神經病的一些罕見原因：

• 腎衰竭;
• 副腫瘤性多發性神經病，類風濕
• 關節炎或系統性紅斑狼瘡;
• 卟啉;
• 維生素缺乏症（В1，В6，В12）;
• 外源性中毒（例如鉛，鉈，砷）。

II。脊髓聯合變性（索性髓細胞病）

鑑別維生素B12缺乏症是無症狀的原因是非常重要的，因為這種情況可能是可以治癒的。這個診斷很可能是，如果病人有脊髓聯合變性的全貌，那就是，有肌肉無力，反射消失，類型為“手套”和“襪子”侵犯深部靈敏度，與症狀巴賓斯基結合的感覺障礙，說明錐體束的興趣。往往被確定軀體症狀ahilicheskogo胃炎，黏膜改變特徵舌（舌炎gunterovsky“燙傷舌頭”，“畫舌”），衰弱綜合徵的表現。

III。I型和II型遺傳性運動感覺神經病（Charcot-Marie-Toot病）

有先天性退行性疾病，今天是在遺傳性運動感覺神經病（NSMN）的名義聯合。被稱為變體“進行性神經性腓骨肌萎縮症，”可能是在非常柔軟和自身表現為一個部分圖案 - 病人僅具有輕微變形和無反射英尺（所謂的“空心支腳”）。

診斷是沒有困難建立的，如果我們考慮到有症狀之間的解離（無反射，顯著減少神經的速度），並且幾乎完全沒有活性的投訴，以及沒有去神經與針EMG跡象。最有信息的可以是對患者近親的調查，他們通常顯示相同的臨床特徵。

IV。脊髓小腦性共濟失調（退化）

類似的論點也適用於脊髓小腦性共濟失調 - 另一大類遺傳性退行性疾病。領先綜合徵是一種緩慢發作，緩慢而穩定發展的小腦性共濟失調。反射通常是缺席的。家族史可能不包含任何有價值的信息。依靠神經影像學研究方法的結果並不遵循：即使在非常明顯的共濟失調的情況下，小腦的萎縮也並不總是顯露出來。如果可以的話，基因診斷方法有時可以幫助診斷。

V.埃迪綜合症

如果存在嚴重的anis妄症，並且較大的瞳孔對光線沒有反應，與住宿融合或緩慢反應，則應該記住這種情況是所謂的“補品學生”的可能性; 如果這顯示無反應 - 患者可能有埃迪氏綜合徵。有時患者自己發現自己的瞳孔障礙：由於瞳孔對光刺激的反應沒有縮小，他可能會對明亮的光線增加敏感性; 在近距離閱讀或觀看小物品時可能存在模糊的視力，這是由於缺乏快速調節。有些患者在鏡子中檢查自己時，發現“一隻眼睛看起來很不尋常”。也有可能是不完全Eddie綜合徵（沒有瞳孔障礙或特徵性瞳孔障礙的反射消失，反射沒有變化）。

瞳孔不等光致反應和沒有醫生的面對神經梅毒的可能性，由於檢測和反射消失患者。但是，血清學研究是陰性的，眼科研究表明光反應的安全性，但極端緩慢。這種病理狀態的原因是睫狀神經節副交感神經細胞的退化。由於瞳孔的有副交感神經失神經支配，並有過敏神經支配它，當灌輸到膽鹼能藥物的稀溶液的眼睛，可以很容易地檢查：受影響的學生的迅速縮小，而完整（不過敏）瞳孔沒有縮小。

VI。Spinnayasuhotka

有時，在檢查患者時，主要症狀是瞳孔障礙，是無反射症。在與瞳孔的稍微修改的形式（從圓形形式偏差）和不存在的響應光在安全的反應與住宿（症狀這款Arja羅伯遜）接軌雙邊瞳孔縮小，很可能可以診斷amyelotrophy。在這種情況下，使用血清學CSF和血液是需要確定患者是否具有活性的特定（梅毒性）感染過程 - 在這種情況下，需要青黴素或疾病處於非活動相位， - 然後在所需的抗生素。相同的推理適用於如果所述瞳孔寬，有一個簡單的瞳孔不等和光反應如上所述改變。

七。運動神經元疾病

在極少數情況下，運動神經元疾病的主要表現是腿部反射消失。診斷是基於以下標準：只有運動障礙的存在（靈敏度未斷），在感興趣的肌束震顫（即 - 在患側）肌肉，以及未受影響的肌肉去神經的漫跡象根據EMG與完整或幾乎完整的速度的神經。