巴雷特食管：原因

近年來Barrett食管的發病率有增加的患者數量相關，並與進行活檢和活檢材料的組織學檢查的一項調查顯示食管越來越多地使用。男性，目前胃食管反流病（GERD）的持續時間，大尺寸裂孔疝通常被認為是Barrett食管的風險因素，並往往與高檔發育不良有關。食道巴雷特可能在20歲至80歲的患者的外觀，最-年齡在47〜66歲，從患胃食管反流病-從一年到26年。還有人指出，Barrett食管常發生於男性。根據一個源，巴雷特食管中的GERD患者回流性食管炎20-80％發展由於長時間反酸，它的隨患者（40通常經過多年）年齡發生的概率增加和GERD的流動的持續時間。根據其他人，巴雷特食管只發生在從GERD患者1％（在男性和女性2：1的比率）。不幸的是，Barrett食管的發病率和隨後的食管腺癌因各種原因無法出現（不總是進行食管鏡檢查，包括對食管黏膜的病理損害可疑區域的活檢準確的數據，除了並不總是GERD患者治療對醫生，甚至那些被推薦進行動態觀察的人等）

其中的生命，濫用煙草，經常飲酒質量的惡化Barrett食管一定的作用的致病因素（甚至啤酒適度消費），各種藥物損害的复層鱗狀食管上皮的影響（環磷酰胺，5-氟尿嘧啶化療尤其是在）胃食管反流。它不顯示任何在吸煙和飲酒對Barrett食管發展的影響患者的Barrett食管和GERD患者返流性食管炎的階段差異，以及之間。然而，根據我們的觀察，GERD患者然而應從酒精飲料棄權，特別是低於強度20度，的時間顯著更長的時間段增加產酸在胃中比更酒精飲料。

定期討論了GERD患者體重指數（BMI）增加或缺乏的可能性，包括Barrett食管並發症的相關問題。觀點一：增加BMI對反流的典型症狀，僅在年輕人BMI的增加可以被視為巴雷特食管的危險因素的發生率沒有影響，根據GERD患者的增加，腰圍的另一種觀點認為會影響Barrett食管的發展。據稱，人們生長的增加是Barrett食管的危險因素。

化生 - 一個組織到另一個，從在其結構和功能與第一不同的持久變換，同時保持其主要的物種。粘膜損傷食道內容DHE回流主要酸，膽汁酸和胰腺酶，有助於“化學”胃炎對病理改變的上皮終端食道退行性和炎性粘膜的變化，包括腸和/或胃的外觀表現出的發展化生。據認為，患者Barrett食管有胃炎與接觸膽汁的患者比無並發症的GERD或非潰瘍（功能）消化不良相關的外觀更加的先決條件。“化學”胃炎的存在可能導致腸上皮化生和食管黏膜上皮不典型增生。

發生化生 - 恆定暴露於腐蝕劑（鹽酸，胃蛋白酶，膽汁酸和胰酶）的結果損壞食管上皮的成熟細胞與未成熟的增殖細胞的同時刺激扭曲分化。基本上在某一個階段腸化生，顯然 - 人體的適應性反應，有助於柱狀上皮，其具有與上皮攻擊因子的損傷較大阻力的形成。然而，導致Barrett食管中出現化生的發病機制尚不完全清楚。

據一些研究人員稱，腸上皮化生的發展不僅可能是近端的，而且也可能直接在Z線區域，並且這種腸上皮化生不應被視為癌前病變。應該記住的是，沒有Barrett化生的出現，食管癌的發展是可能的。

發育不良通常被認為是在食道和Barrett甚至一些研究者的粘膜前述腫瘤變化的最顯著的特徵 - 以柱狀上皮因此，因子之前惡變腫瘤損傷，基底膜的限制，。Barrett食管患者的發育不良和癌症發展通常與腸上皮化生有關。然而，Barrett食管發育異常的檢測首先由不典型增生患病率的變異性來解釋。

在檢查Barrett食管患者時，4.7％的病例檢出低度不典型增生，2.5％檢出高度分化的不典型增生。遺憾的是，治療後沒有關於Barrett食管患者生存的可靠信息。已知不典型增生不總是轉變成癌症，甚至可能遭受“逆向”發展，即消失。不典型增生的水平（嚴重程度）可以僅通過組織學檢查活檢材料來確定。評估活檢材料時，通常難以區分高水平的異型增生和原位癌。後一個術語越來越多地用於與粘膜內癌可能發生混淆有關的實際工作中。基於活檢組織學檢查，Barrett食管發育不良的治療存在顯著差異。因此，活檢材料的評估建議兩個不同的病理學家彼此獨立。

在存在回流的情況下，食道的損傷程度在其強度和程度上增加，在其組成中包含酸，膽汁，胰酶。在膽汁鹽的影響下，環氧合酶-2（COX-2）被激活，抑制其在實驗室大鼠中的活性導致癌症風險發生率的降低。在發育不良和癌症患者中，已經建立了COX-2抑制水平的增加。

包括Barrett食管外觀GERD的發展，強烈與各種因素的粘膜和粘膜入侵防禦因子的狀態暴露之間的不平衡有關。因素保護包括機械間隙（正常蠕動活性和胸食道的音調），正常化學間隙（唾液的最佳生產，並且具有中和生物效應的碳酸氫鹽），食管粘膜的電阻，正常食管蠕動，胃和十二指腸潰瘍，以及“抗反流屏障”食管胃結合部和下食道括約肌。沿“閉孔”屏障的形成下食道括約肌直接參與服用他和腿食管孔徑角。

食道中的回流酸通常被認為是主要因素，在某些情況下它可能是最具侵襲性的，主要是對食管末端部分的粘膜上皮造成損傷。原則上，DHE返流的發生是可能無論是在健康人（生理行為，白天更頻繁發生，特別是重飯後和“吹”飲料及至少 - 在晚上），以及在人類患者誰擁有回流時間，在此期間在食道中，pH值低於4，超過食道內pH測量總時間的5％。一般認為，在食管下三分之一處，根據食管內pH值測量數據，pH值通常為6.0; 當pH低於4或鹼性（膽汁）回流時 - 在pH大於7.0時可能出現酸回流。

膽汁進入食道回流正日益被視為背後藥物治療胃食管反流病的複雜Barrett食管失敗的要素之一，僅基於在治療患者的質子泵抑製劑的使用。根據我們的觀察，患者的質子泵抑製劑長期和連續的治療減少了由胃粘膜，其產生用於增加膽汁酸的濃度（在沒有由所述粘液酸胃的壁細胞分泌的膽汁酸顯著稀釋的），條件的壁細胞的酸分泌，其在反過來，創建用於膽汁酸（鹽）於食管粘膜擴增病理動作的條件，從而導致外觀（進展 aniyu）Barrett食管。

的在胃竇粘膜的病理變化，由於膽汁患者Barrett食管的強度與曝光在粘膜比例在慢性胃炎和非潰瘍性消化不良簡單GERD關聯到膽汁慢性胃炎更顯著，表明病理包含在反流，如惡性腫瘤和食管腸上皮化生的發展的一個可能因素膽汁的作用。

Barrett食管相關蠕動的結果，pH計，內鏡及Bilitec測試的病理生理紊亂，以及因素的研究表明，婦女與胃食管反流病的症狀（與男性相比）是顯著不太可能積極24- pH值小時測試，下食道括約肌或裂孔疝的缺陷; 在患有胃食管反流的女性中，發現食道中的酸暴露顯著較低。增加食道膽紅素暴露是男性和女性GERD患者Barrett食管相關的唯一可靠因素。顯然，男性和女性Barrett食管具有相當的比重DHE回流和女性性別並不能預防Barrett食管患者發展有症狀的GERD。在這些患者食管膽紅素暴露在Barrett食管發展的主要因素，特別是在長期治療kislotosupressivnoy治療。

這些數據在一定程度上我們就需要觀察證實選擇的患者的治療方案時，胃食管反流病，包括那些有Barrett食管考慮對食管黏膜的膽汁酸的效果，而如果在與消除膽汁酸的病理作用的藥物治療的患者需要使用（如，另外指定非吸收性抗酸製劑的患者）。這一結論的另一個論點是以前發現的事實 - 酸生產為患者GERD的水平，並在患者Barrett食管並不總是增加。

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食管Barrett和幽門螺桿菌

關於幽門螺桿菌（HP）的患者的頻率Barrett食管的各種信息，顯然，在很大程度上取決於該技術確定Barrett食管的患病率和HP，人口等。N.在從GERD的患者中，HP在44指出的病例2％，而在Barrett食管 - 的病例中39.2％（無統計學顯著）。在患者的分配Barrett食管為子組，這取決於不存在發育不良的，低度發育異常，高或腺癌的存在發現HP的發病率是在患者低得多的高度不典型增生巴雷特（14.3％），和腺癌（15％）與對照組患者（44.2％）患者具有Barrett食管（35,1％），或巴雷特具有低度不典型增生（36.2％，p = 0.016）食道中進行比較。在GERD患者，巴雷特的發育不良和高度的食管腺癌是更有可能在未感染HP，出現通過降低開發的上皮細胞，這被認為是Barrett食管的特點腺癌的可能性，以起到一定的保護作用，誰的病人發生。

早在1998 - 2001年。這個假設是在中央研究所胃腸病學（莫斯科）（TSNIIG）根據研究結果的分析提出，根據其成立如下事實：在GERD胃粘膜HP污染的頻率減小而增大黏膜更嚴重病變的可能性觀察到食道，即觀察到較重的GERD。有利於這一規定表明，HP-陰性個體中觀察到奧美拉唑處理後的二次酸分泌過多。這種分泌過多的程度與治療期間胃內pH增加的水平相關。在HP陽性個體中，這種現像被持續抑製鹽酸分泌所掩蓋。

在CRIIG中已經確定，根除HP會惡化GERD患者的長期治療結果，這主要是由於酸分泌水平的增加，這是一個積極的因素。顯然，HP感染降低了食道癌的風險。與CaA陽性的HP菌株實際定植可以在Barrett食管的短和長片段的形成以及它們的惡性變性形成中起保護作用，而不管食道片段的程度如何。

什麼導致食道消化性潰瘍？這個問題最近沒有討論過。此前，研究人員曾提到對終端食管的复層鱗狀上皮的大背景下發生的腸和胃上皮化生的發生，有的認為在胃上皮化生的區域，食道潰瘍的形成，並在腸上皮化生的領域 - 食管腺癌。一些西方研究人員一般只提到腸上皮化生專門圓柱形（棱柱）上皮細胞的存在為食管腺癌的外觀的危險因素，繞過了什麼是食管潰瘍的實際上皮出現問題。

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