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健康

HIV 感染和艾滋病:原因和發病機制

,醫學編輯
最近審查:17.10.2021
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HIV感染的病原體

描述了兩种血清型HIV-1和HIV-2,其結構和抗原特徵不同。在烏克蘭境內,HIV-1(該病的主要病原體)具有流行病學意義。

艾滋病毒的分類

人類免疫缺陷病毒是指Viridae王國,逆轉錄病毒科,亞科Lentiviridae。

人類免疫缺陷病毒的主要特性

HIV感染病毒顆粒的結構

根據電子顯微鏡,病毒呈圓形,結構複雜。病毒體的直徑是100-120nm。

HIV-1和HIV-2蛋白質組

蛋白質組

HIV-1

HIV-2

蛋白質包膜病毒(env)

Gp160,gp120,gp41

Gр140,gр105,gр36

核心蛋白(gag)

P17,p24,p55

R16,r25,r56

病毒酶(pol)

R31,r51,r66

P68

以千道爾頓(kDa)測量蛋白質的分子量:gp-糖蛋白; p - 蛋白質。

由RNA和內部蛋白質P7 P9和酶的兩條鏈表示的病毒粒子中心位於病毒基因 - 逆轉錄酶(逆轉錄酶),蛋白酶,整合酶和RNA酶(核酸內切酶)。基因組被內部蛋白質膜包圍。HIV-1內層的組成包括蛋白質p17,p24和p55。蛋白質p16,p25和p56形成HIV-2的內包膜。HIV-1的外部脂質包膜被糖蛋白gp160滲透。由跨膜(gp41)和高免疫原性(gp120)片段組成。包膜蛋白gp41和gp120通過非共價鍵連接並在病毒粒子表面形成提供HIV與人類靶細胞受體的連接的過程。

抗原結構

該病毒的基因組含有九個基因 - 三個結構和六個調控。由於抗原漂移,基因組是一個可變結構。有許多病毒的血清學變體(例如,A,B,C,D,E,F,G,H)。

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病毒在環境中的穩定性

在體內,艾滋病病毒(處於乾燥狀態)保持活動數小時; 在含有大量病毒顆粒(如血液和射精)的液體中幾天。

在冷凍血清中,病毒的活性被確定數年。

加熱至56℃30分鐘導致病毒的感染滴度下降100倍。在較高溫度(70-80°C)下,病毒在10分鐘後死亡。當用70%乙醇溶液處理病毒粒子一分鐘時,它們會失活。在0.5%次氯酸鈉溶液,1%戊二醛溶液,6%過氧化氫溶液,5%賴氨醇溶液,乙醚或丙酮的作用下,也表明病毒顆粒死亡。

艾滋病毒對紫外線輻射和電離輻射相對不敏感。

HIV感染的發病機制

CD4 +分化抗原(CD是細胞分化抗原的縮寫)和非特異性(獨立於CD4 +的存在)組分是HIV的受體。CD4 +是一種分子量為55,000 kD的糖蛋白。其結構類似於免疫球蛋白的某些區域。類似的結構具有病毒gp120的蛋白質 - 這決定了病毒粒子穿透細胞的能力。

位於免疫活性細胞膜上的CD4 +受體執行識別抗原的功能(與HLA蛋白 - 第II類的主要組織相容性複合物一起)。

受人體免疫缺陷病毒影響的細胞類型

細胞類型

織物和器官

T淋巴細胞。巨噬細胞

朗格漢斯細胞

皮革

濾泡樹突狀細胞

淋巴結

Alveolyarnıemakrofagi

上皮細胞

大腸,腎臟

宮頸細胞

子宮頸

少突神經膠質細胞

大腦

HIV包膜含有I類和II類人組織相容性複合物的蛋白質,因此病毒侵入體內不會引起排斥反應。病毒粒子在靶細胞表面的固定發生在糖蛋白gp120的參與下。糖蛋白gp41確保病毒包膜與靶細胞膜融合。病毒的雙鏈RNA穿透細胞,其中使用逆轉錄酶合成單鏈前病毒DNA。然後,使用整合酶形成嵌入細胞DNA中的雙鏈DNA。病毒DNA作為合成RNA的模板,收集新的病毒顆粒。

通常,在復制HIV時,會發生遺傳錯誤。因此,形成不同的病毒亞型。

HIV進入CD4 +細胞後,其複制開始:CD4 +細胞越活躍,病毒繁殖越強烈。因此,激活CD4 +細胞的調節器提供增加的病毒複製。這種調節因子包括TNF:一種刺激粒細胞和巨噬細胞集落的因子(集落刺激因子)和IL-6。

干擾素和轉化生長因子是抑制病毒複製的調節劑。正如研究表明的那樣。TNF-α激活慢性感染T細胞和巨噬細胞中原病毒HIV-1 DNA的轉錄。單核細胞合成TNF-α。不僅誘導HIV感染細胞的表達,而且刺激潛伏性前病毒的激活。記錄TNF-α的同時活性。IL-6和刺激粒細胞和巨噬細胞集落的因子。

HIV感染的免疫發生跡象 - 免疫系統的T連接和B連接缺陷:缺乏補體和吞噬細胞成分; 減少非特定保護因素的功能。B淋巴細胞的多克隆激活一方面導致高丙種球蛋白血症,另一方面導致細胞產生病毒中和抗體的能力減弱。CEC的數量增加並且形成抗淋巴細胞的抗體; 這導致CD4 + -T-淋巴細胞數目更大的減少。他們注意到自身免疫過程的發展。HIV感染中免疫系統的失敗是系統性的。

隨著疾病過程中CD4 +淋巴細胞的不足,CD8 +淋巴細胞,NK細胞(自然殺傷細胞)和嗜中性粒細胞的功能缺陷增加。用的免疫狀態的劣化發展各種感染,過敏,自身免疫性淋巴增生和疾病,和綜合徵,疾病的免疫複合物的特性(這些因素決定HIV感染的臨床圖片)。

在疾病的最初階段,在體內產生抑制自由循環病毒活性的病毒中和抗體。然而,這些抗體不能作用於位於細胞中的病毒(原病毒)。隨著時間的推移(通常在5-6年後),免疫系統的保護能力被耗盡,並因此導致病毒在血液中的積聚。

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