皮膚損傷修復過程的神經體液反應

眾所周知，皮膚是一種多功能器官，可執行呼吸，營養，溫度調節，排毒，排泄，屏障保護，維生素形成等功能。由於大量神經末梢，神經受體，特化敏感細胞和機體的存在，皮膚是免疫發生和感覺的一個肢體。皮膚還含有生物活性區和點，由此進行皮膚，神經系統和內部器官之間的連接。在皮膚中代謝洩漏生化反應提供在它的常數，它是合成和各種底物，包括一個特定的和必要的用於維持皮膚細胞的結構和功能的分解（氧化）的均衡處理。它發生是由於其他器官的代謝過程的化學變化，以及具體的流程是：角蛋白，膠原蛋白，彈性蛋白，和粘多醣的形成。黑色素，皮脂，汗水等。通過皮膚血管系統，皮膚代謝與整個生物體的代謝相結合。

特別是任何器官和皮膚的細胞成分的功能活性是整個生物體正常生命活動的基礎。細胞使用由血液產生並由鄰近細胞產生的代謝物分配和功能。通過在血液中選擇他們或介紹他們自己的膜表面上生產自己的連接，細胞組織細胞間的相互作用在很大程度上決定增殖和分化的性質與環境交流，並報告有關自己的信息到身體的所有監管結構。的速度和生化反應的方向依賴於酶，它們的活化劑和抑製劑，底物的數量，最終產品的水平，輔因子的存在和活性。因此，在這些細胞中的結構的變化導致在器官和具體的變化的生物體作為一個整體，以一個特定病理的發展。生物化學反應在皮膚被組織成生物化學過程，這是有機聯繫在一起的這種方式。正如監管背景所提供的，其影響是特定的細胞，一組細胞，組織部位或整個器官。

已知通過水溶性受體分子 - 激素，生物活性物質（介體，細胞因子，一氧化氮，微肽）進行身體功能的神經體液調節。它們由分泌器官的細胞分泌並被靶器官的細胞感知。這些相同的調控分子影響生長和細胞再生。

監管背景首先是監管分子的濃度：介質，激素，細胞因子，其產物受中樞神經系統（CNS）的嚴格控制。中樞神經系統從有機體需求的角度出發，考慮到它的功能性和主要適應能力。生物活性物質和激素通過二級介質系統作用於細胞內代謝，並作為直接作用於細胞遺傳機制的結果。

成纖維細胞過程的調節

皮膚是一種膚淺的器官，經常受傷。因此，變得清楚的是造成損害的在有機體中神經體液鏈通用和局部反應皮膚，其目的是恢復動態平衡。神經系統直接參與了皮膚炎症反應的發展。炎症反應的強度，性質，持續時間和最終結果取決於她的病情，因為間充質細胞對神經肽 - 異質蛋白具有高度敏感性。扮演神經調質和神經激素的角色。它們調節細胞相互作用，通過它們可以削弱或增強炎症。在這些藥物顯著修改結締組織響應於急性炎症包括β - 內啡肽和P物質的β-內啡肽具有抗炎作用，和P物質 - potentiates炎症。

神經系統的作用。壓力，壓力荷爾蒙

對皮膚的任何創傷 - 這是對身體的壓力，它具有局部和共同的表現。取決於身體的適應能力。由壓力引起的局部和一般反應將以某種方式進行。發現在壓力下，發生下丘腦，垂體，腎上腺和交感神經系統的生物活性物質的釋放。一種主要的應激激素是促腎上腺皮質激素釋放激素（促腎上腺皮質激素釋放激素或CRH）。它刺激垂體和皮質醇的促腎上腺皮質激素分泌。此外，在其影響下，交感神經系統的激素從神經節神經和神經末梢釋放。已知皮膚細胞在其表面上具有對下丘腦 - 垂體 - 腎上腺系統中產生的所有激素的受體。

所以CRH會增加皮膚的炎症反應，導致肥大細胞脫顆粒和組胺釋放（發癢，腫脹，紅斑）。

ACTH與黑素細胞刺激素（MSH）一起激活皮膚中的黑素生成，並具有免疫抑製作用。

由於糖皮質激素的作用，纖維形成減少，透明質酸合成減少，傷口癒合受到破壞。

在壓力下，血液中雄激素的濃度增加。Spasmodermia在具有大量接收器的領域加劇testoterona局部組織反應，當即使是輕微的或皮膚炎症的創傷可以導致慢性炎症過程性瘢痕和瘢痕疙瘩的外觀。這些區域包括：肩部區域，胸骨區域。在較小程度上，脖子，臉上的皮膚。

皮膚細胞也產生許多激素，特別是角質形成細胞和黑素細胞分泌CRH。角質形成細胞，黑素細胞和朗格漢斯細胞產生ACTH，MSH，性激素，兒茶酚胺，內啡肽，腦啡肽等。在皮膚損傷的細胞間液站出來。他們不僅有本地的，也有一般的行動。

壓力激素使皮膚能夠對壓力情況做出快速反應。短期壓力導致皮膚免疫反應性增加，這是一種持久的（慢性炎症） - 對皮膚有相反的作用。身體緊張的情況發生在皮膚損傷，手術磨皮，深層剝脫，美塑療法。如果身體已經處於慢性壓力狀態，則皮膚損傷引起的局部壓力加劇。細胞因子，神經肽，前列腺素在局部應激下在皮膚中分泌，引起皮膚炎症反應，激活角質形成細胞，黑素細胞，成纖維細胞。

必須記住的是，程序和操作進行對慢性應激的背景由於較低的反應可能會導致未癒合糜爛，傷口表面上，這可能伴隨nekrotizirovaniem附近的組織和病理瘢痕形成。同樣，在壓力的背景下用手術性磨皮治療生理性瘢痕可能會加重研磨後糜爛表面的癒合，形成病理性瘢痕。

除了引起血液中壓力荷爾蒙出現和局部應激焦點的中樞機制之外，還有一些局部因素會引發一系列適應性反應以應對創傷。這些包括自由基，多不飽和脂肪酸，和micropeptides其它生物活性分子中的大量期間機械，輻射或化學因素發生皮膚損傷。

已知細胞膜磷脂的組成包括多不飽和脂肪酸，它是前列腺素和白三烯的前體。當細胞膜被破壞時，它們是白細胞三烯和前列腺素免疫系統的巨噬細胞和其他細胞中合成的建築材料，其增強了炎症反應。

自由基 - 侵蝕性分子（超氧陰離子自由基，羥基 - 自由基，NO等）不斷生物體的壽命期間出現在皮膚上，也形成在炎性過程，免疫應答，對損傷。當自由基的形成超過它們能夠中和天然抗氧化系統時，體內會出現一種稱為氧化應激的狀況。在氧化應激的早期階段，自由基的主要靶標是含有易氧化基團（半胱氨酸，血清，酪氨酸，谷氨酸）的氨基酸。隨著活性形式氧的進一步積累，發生細胞膜脂質過氧化，其滲透性受損，遺傳儀器受損和過早凋亡。因此，氧化應激加劇了皮膚組織的損傷。

肉芽組織和皮膚缺損瘤胃的生長的重組是一個複雜的過程，依賴於區域和所述病灶定位的深度; 免疫和內分泌狀態的狀態; 炎症反應程度和相關感染; 膠原和退化，以及許多其他因素的形成之間的平衡，但並不是所有這些是已知的日期。當鬆開神經調節降低的增殖，表皮細胞的合成和功能活性，白血細胞和結締組織細胞。結果，侵犯了白細胞的交流，殺菌，吞噬特性。角質形成細胞，巨噬細胞，成纖維細胞分泌少量生物活性物質，生長因子; 擾亂分化和成纖維細胞。因此，扭曲生理炎症，擴增變質反應的反應加深爐膛降解，從而導致延長足夠炎症過渡到不合適的（長期）和作為這些變化的結果可能會導致病理瘢痕形成。

內分泌系統的作用

除了神經調節之外，皮膚受荷爾蒙背景的影響很大。從人的內分泌狀態取決於皮膚的外觀，代謝，細胞成分的增殖和合成活性，血管床的狀態和功能活性，纖維形成過程。反過來，激素的產生取決於神經系統的狀態，釋放的內啡肽的水平，介質，血液中微量元素的組成。鋅是內分泌系統正常運作不可缺少的元素之一。鋅依賴性是胰島素，促腎上腺皮質激素，促生長素，促性腺激素等重要激素

垂體，甲狀腺，性腺，腎上腺的功能活性直接影響纖維化，一般調節其通過神經體液機制與許多激素的幫助下提供。結締組織，合成的和皮膚細胞的增殖活性的條件是由所有經典激素如皮質醇，ACTH，胰島素，生長激素，甲狀腺激素，雌激素，睾丸激素的影響。

垂體腺皮質激素和促腎上腺皮質激素抑製成纖維細胞的有絲分裂活性，但加速它們的分化。鹽皮質激素強化炎症反應，刺激結締組織的各種成分發育，加速上皮化。

垂體腺的生長激素增強細胞增殖，膠原形成，肉芽組織形成。甲狀腺激素刺激結締組織細胞的代謝及其增殖，肉芽組織的發育，膠原形成和傷口癒合。缺乏雌激素減緩修復過程，雄激素激活成纖維細胞的活性。

由於雄激素的激素水平升高在廣大患者的瘢痕疙瘩，痤瘡觀察，患者的初始接收期間應特別注意其他臨床症狀高雄激素血症的存在的事實。這些患者需要確定血液中性激素的水平。在postrodovoy期間婦女由於水平升高在絕經後婦女促黃體激素的..： - 識別功能障礙連接到醫生和專職醫療專業的治療：內分泌，婦科醫生等應當記住，這是雄激素過多症的中青春期後生理綜合徵

除了影響經典激素細胞的再生和增生的多肽生長調節細胞的生長因子幾個物種的細胞來源，也稱為細胞因子：表皮生長因子，血小板衍生生長因子，成纖維細胞生長因子，類胰島素生長因子，神經生長因子和轉化生長因子。它們與細胞表面的某些受體結合，從而傳遞有關細胞分裂和分化機制的信息。細胞之間的相互作用也通過它們進行。一種重要的作用也是由構成所謂的擴散內分泌系統（ARUD系統）的細胞釋放的肽“激素類似物”發揮的。它們分散在許多器官和組織（中樞神經系統，胃腸道和呼吸道上皮）。

增長因素

生長因子是高度專業化的生物活性蛋白質，迄今為止被認為是身體中發生的許多生物過程的強有力的介質。生長因子與細胞膜上的特定受體結合，在細胞內部傳導信號並包括細胞分裂和分化的機制。

1. 表皮生長因子（EGF）。刺激傷口癒合過程中上皮細胞的分裂和遷移，傷口上皮形成，調節再生，抑制分化和凋亡。它在表皮的再生過程中起著主導作用。它由巨噬細胞，成纖維細胞，角質形成細胞合成。
2. 血管內皮生長因子（VEGF）。它屬於同一家族，由角質形成細胞，巨噬細胞和成纖維細胞產生。它生產三種品種，是內皮細胞的強有力的促分裂原。它支持組織修復過程中的血管生成。
3. 轉化生長因子是α（TGF-α）。與表皮生長因子有關的多肽刺激血管生長。最近的研究表明，該因子是通過正常人角質形成細胞的培養合成的。在胎兒早期發育期間和人類角質形成細胞的原代培養中，它也合成於腫瘤細胞中。它被認為是胚胎生長因子。
4. 胰島素樣因子（IGF）。它們是與胰島素原同源的多肽。它們增加細胞外基質元素的產生，並因此在組織的正常生長，發育和恢復中發揮重要作用。
5. 成纖維細胞生長因子（FGF）。與單體肽家族相關，也是新血管生成的一個因素。它們引起上皮細胞的遷移並加速傷口癒合。與硫酸肝素化合物和蛋白多醣一起使用，調節細胞遷移，血管生成和上皮 - 間充質整合。FGF刺激內皮細胞，成纖維細胞的增殖，在刺激新毛細血管形成，刺激細胞外基質產生中發揮重要作用。刺激蛋白酶的產生和不僅成纖維細胞的趨化性，而且還刺激角質形成細胞。它們由角質形成細胞，成纖維細胞，巨噬細胞，血小板合成。
6. 血小板衍生生長因子家族（PDGF）。它不僅由血小板產生，而且由巨噬細胞，成纖維細胞和內皮細胞產生。它們是間充質細胞的強促分裂原，也是重要的趨化因子。激活膠質細胞，平滑肌細胞和成纖維細胞的增殖，在刺激傷口癒合中起主要作用。它們合成的興奮劑是凝血酶，腫瘤生長因子和缺氧。（PDGF）提供的成纖維細胞，巨噬細胞和平滑肌細胞的趨化性，觸發一系列的參與傷口癒合過程，刺激產生各種其它傷口的細胞因子，增加膠原蛋白的合成
7. 轉化生長因子 - β（TGF-β）。代表一組蛋白質信號分子，其中包括抑制素，興奮劑，骨形態發生因子。刺激結締組織基質的合成和瘢痕組織的形成。它由許多類型的細胞產生，最重要的是由成纖維細胞，內皮細胞，血小板和骨組織產生。它刺激單核細胞和成纖維細胞，肉芽組織形成，膠原蛋白形成，纖連蛋白合成，細胞增殖，分化和細胞外基質生產的遷移。纖溶酶激活潛在的TGF-β。研究Livingston van De Water。據確定，當激活的因子被引入完整的皮膚時，形成瘢痕; 當成纖維細胞被添加到培養物中時，膠原蛋白，蛋白多醣，纖連蛋白的合成增加; 當接種到膠原凝膠中時，其發生收縮。據信TGF-β細胞調節病理性瘢痕成纖維細胞的功能活性。
8. Polyergin或腫瘤生長因子 - β。指非特異性抑製劑。隨著細胞生長（生長因子）的刺激來實現再生過程中發揮著重要的作用增生生長抑製劑，除其中特別重要的是前列腺素，環核苷酸和抑素。Polyergin抑制上皮細胞，間充質細胞和造血細胞的增殖，但增加它們的合成活性。這增加胞外基質蛋白的成纖維細胞合成 - 膠原蛋白，纖連蛋白，細胞粘附蛋白，其存在是用於傷口修復部位是必不可少的。因此，polyergin是調節組織完整性恢復的重要因素。

它遵循從響應於創傷在整個身體和皮膚特別是正在開發戲劇性的事件眼睛看不見前述內容，其目的是保持由宏缺損閉合動態平衡。從傳入途徑的皮膚疼痛反射到達中樞神經系統，然後通過一組的生物活性物質和神經遞質信號進入腦幹結構，腦垂體，內分泌腺和身體通過激素，細胞因子和神經遞質的液體介質中受傷的地方採取行動。在很短的痙攣和隨後的膨脹罐即時血管損傷響應 - 是中央連接並適應機制病變的清楚圖示。因此，局部反應通過單一鏈與身體中的一般神經體液過程相連，旨在消除皮膚創傷的後果。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]